Aterosclerosis y arteriosclerosis: Revisión de la anatomía patológica

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Case Study0:00–1:03

Mikhail es un hombre de 60 años con antecedentes de hipertensión, diabetes y dislipidemia que acude a tu consulta quejándose de un dolor torácico retroesternal de inicio repentino asociado a falta de aire.
Tiene antecedentes de tabaquismo de 35 paquetes al año, y menciona que también tiene dolor en las extremidades inferiores cuando camina durante más de 15 minutos.
Su padre fue sometido a una amputación por debajo de la rodilla de su extremidad inferior derecha y murió a causa de un accidente cerebrovascular En la exploración física, su IMC es de 32.
En el estudio diagnóstico posterior, su ECG y los niveles elevados de troponina sugieren un infarto de miocardio. Mikhail acude al laboratorio de cateterismo para someterse a una intervención coronaria percutánea, que muestra un coágulo que ocluye la arteria coronaria descendente anterior izquierda.
Tras la intervención, su dolor torácico se resolvió. Mikhail padece arterioesclerosis, que es un endurecimiento y engrosamiento de la pared arterial, lo que hace que pierda su elasticidad.

Pathology1:03–5:23

Un tipo específico de arterioesclerosis es la ateroesclerosis, que es un trastorno inflamatorio crónico que afecta al endotelio de las arterias medianas y grandes, que se caracteriza por la acumulación de placas de colesterol dentro del lumen arterial.
En orden descendente, las arterias más afectadas por la ateroesclerosis son la aorta abdominal, la arteria coronaria, la arteria poplítea y, luego, la arteria carótida.
Los factores de riesgo de la ateroesclerosis pueden dividirse en factores de riesgo modificables y no modificables. Los factores de riesgo modificables son la hipertensión, la diabetes mellitus, el tabaquismo y la dislipidemia, en particular el aumento de los niveles de LDL o la disminución de los de HDL.
Los factores de riesgo no modificables son la edad, los antecedentes familiares y el hecho de ser afroamericano. La patogenia de la ateroesclerosis se basa, esencialmente, en una respuesta inflamatoria a la lesión de las células endoteliales.
El endotelio se lesiona por el estrés contra la pared arterial, como en la hipertensión. Esto es especialmente importante en las bifurcaciones arteriales, como la bifurcación de la arteria carótida.
Otras causas de lesión endotelial son el tabaquismo y la homocisteinemia, es decir, niveles elevados del aminoácido homocisteína Independientemente de la causa, cuando el endotelio se lesiona, las partículas de LDL se filtran a la capa íntima, donde se oxidan.
Cuando las LDL se oxidan, se convierten en un antígeno proinflamatorio que induce una respuesta inmunitaria en la que las células inflamatorias, como los macrófagos, acuden a combatir este antígeno.
Estos macrófagos entrarán en las paredes arteriales y se comerán las partículas de LDL oxidadas, creando lo que se conoce como células espumosas.
La acumulación de células espumosas bajo el endotelio crea el primer marcador de ateroesclerosis, una estría de grasa. Las estrías de grasa también podrían llamarse estrías "planas", porque no están elevadas, lo que significa que no obstruyen el lumen y no producen síntomas clínicos como la angina de pecho.
Los daños en el endotelio hacen que las plaquetas se unan a la fiesta. Las plaquetas y las células endoteliales liberan factores como el factor de crecimiento derivado de las plaquetas, o PDGF, el factor de crecimiento de los fibroblastos, o FGF, y el factor de crecimiento transformante beta, o TGF-be Estos factores estimulan la proliferación de células musculares lisas y la migración desde la túnica media a la túnica íntima.
Las células musculares lisas proliferan entonces y estimulan la producción de matriz extracelular. Esto da lugar a la formación de una capa fibrosa que recubre un núcleo lipídico situado en el centro, y esta estructura se denomina placa El núcleo lipídico está formado por cristales de colesterol que, en el microscopio, parecen espacios blancos en forma de hendidur La cubierta fibrosa es lo que separa el núcleo lipídico del lumen del vaso sanguíneo.
A diferencia de la estría grasa, una placa ateroesclerótica podría obstruir el lumen y producir síntomas Tenga en cuenta que, aunque las estrías de grasa pueden formarse ya en la adolescencia, no siempre se convierten en placas.
Con el tiempo, las células espumosas del núcleo lipídico sufren necrosis y liberan metaloproteinasas de la matriz, o MPM.
Estas enzimas comienzan a masticar el tapón fibroso, haciéndolo cada vez más fino, hasta que un día se rompe. Cuando esto ocurre, el ateroma queda expuesto al lumen del vaso sanguíneo.
Las plaquetas reaccionan como deben, formando un coágulo de fibrina en el lugar de la rotura. Por desgracia, estos coágulos pueden ocluir aún más el lumen arterial, o se desprenden y obstruyen otros vasos sanguíneos, como las arterias del cerebro.
Entre las complicaciones de la ateroesclerosis se incluye la isquemia de los órganos irrigados. Normalmente se debe ocluir al menos el 70% del lumen antes de la aparición de los síntomas.

Complications5:23–7:48

La isquemia puede manifestarse como angina de pecho si las arterias coronarias están afectadas, claudicación en la enfermedad vascular periférica o isquemia mesentérica crónica si afecta a las arterias mesentéricas.
Cuando la placa se rompe, la formación de coágulos puede dar lugar a un infarto agudo del órgano irrigado, como el infarto de miocardio, el accidente cerebrovascular isquémico, la isquemia aguda de las extremidades o la isquemia mesentérica aguda.
Además, el ateroma debilita la pared del vaso, provocando un aneurisma, especialmente en las zonas donde la pared arterial es más débil.
Por ejemplo, pueden producirse en la aorta abdominal por debajo del nivel de L2, ya que carece de los vasos vasculares, que son pequeños vasos sanguíneos en la túnica adventicia que irrigan la pared aórtica.
Sin estos vasos vasculares, la túnica media no recibe suficientes nutrientes, lo que hace que se debilite y que aumente el riesgo de desarrollar un aneurisma de aorta abdominal que podría romperse y causar una hemorragia.
Una complicación interesante de la ateroesclerosis son los émbolos de colesterol. Esto ocurre cuando una placa ateroesclerótica se desprende y viaja en la circulación como un émbolo de colesterol.
Una pregunta frecuente en un examen será una persona que se sometió a un procedimiento cardíaco, como una intervención coronaria percutánea, que presenta esta complicación inmediatamente después.
Se debe a una placa que se desprendió accidentalmente durante el procedimiento. Los síntomas dependen del lugar en el que acabe el émbolo y consisten en una erupción violácea en forma de telaraña llamada livedo reticularis, una lesión renal aguda o incluso la formación de gangrena en las extremidades.
Los émbolos de la retina pueden visualizarse en la oftalmoscopia y se denominan placas de Hollenhorst. Una buena pista es que las investigaciones de laboratorio, curiosamente, muestran eosinofilia, y el análisis de orina muestra eosinofiluria.
Microscópicamente, los émbolos de colesterol se caracterizan por hendiduras blancas de colesterol en forma de aguja dentro del lumen del vaso ocluido Otro subtipo de arterioesclerosis es la arterioloesclerosis.
Un pequeño trabalenguas. Como su nombre indica, afecta a las arteriolas más pequeñas; existen dos tipos: la arterioloesclerosis hialina y la hiperplásica.

Arteriolosclerosis7:48–8:05

Hyaline8:05–9:09

La arterioloesclerosis hialina es el resultado del depósito de proteínas dentro de la pared del vaso, que en el microscopio le da un aspecto vidrioso, eosinofílico y rosado, de ahí el término hialino.
La acumulación de proteínas engrosa la pared del vaso sanguíneo y la hace rígida, ocluyendo el lumen arteriolar Los factores de riesgo son la hipertensión crónica o la diabetes.
En la hipertensión, el aumento de la tensión sobre la pared arterial empuja literalmente las proteínas plasmáticas hacia la pared del vaso sanguíneo.
En la diabetes, el exceso de glucosa se combina con las proteínas de la membrana basal arteriolar, un proceso denominado glucación no enzimática.
Tener demasiado azúcar en la membrana basal no es una buena idea, porque se altera la estructura y permite que se filtren las proteínas plasmáticas.
Las manifestaciones clínicas de la arterioloesclerosis hialina incluyen la hipertensión y la nefropatía diabética, así como pequeños infartos lagunares en el cerebro.

Hyperplastic9:09–9:42

Por otro lado, la arterioloesclerosis hiperplásica se produce como reacción a elevaciones graves y agudas de la presión arterial.
Esto da lugar a un crecimiento excesivo de la membrana basal y a la proliferación del músculo liso arteriolar, que ocluye el lumen y da al vaso sanguíneo el aspecto de "piel de cebolla" en el microscopio.
La arterioesclerosis hiperplásica afecta con mayor frecuencia a las arteriolas renales, retiniananas e intestinales. La última forma de arterioesclerosis es una forma poco común y benigna denominada esclerosis calcificada de la media o esclerosis de Monckeberg.

Medial calcific9:42–10:21

Esta forma se caracteriza por la calcificación de la lámina elástica interna y la túnica media, lo que hace que la pared del vaso se vuelva rígida.
La cuestión es que, aunque el vaso sanguíneo esté rígido, el lumen no está ocluido, por lo que no tiene trascendencia clínicamente y debe descartarse como opción de respuesta si la persona padece síntomas de isquemia.
Estas calcificaciones pueden aparecer en las radiografías, dando al vaso sanguíneo un aspecto de tubo. A modo de revisión, la arterioesclerosis es el endurecimiento de las arterias, y tiene diferentes subtipos como la ateroesclerosis, la arterioloesclerosis hialina e hiperplásica, y la esclerosis calcificada de la media.

Review10:21–12:21

La ateroesclerosis es el resultado de una lesión endotelial secundaria a factores de riesgo como la edad, la hipertensión, la diabetes y el tabaquismo.
Cuando el endotelio se lesiona, las partículas de LDL entran y se oxidan. Las células musculares lisas proliferan y migran a la capa íntima, donde depositan la matriz extracelula Con el tiempo, se forma una placa ateroesclerótica compuesta por una cubierta fibrosa y un núcleo lipídico.
Esta placa puede ocluir el lumen, causando isquemia de los órganos distales que se manifiesta como angina o claudicació Cuando la placa se rompe, se forma un trombo que produce un infarto agudo, como un infarto de miocardio, o un accidente cerebrovascular.
Los ateromas también pueden debilitar la pared del vaso, dando lugar a la formación de aneurismas, como el aneurisma de la aorta abdomin Las placas ateroescleróticas pueden desprenderse durante los procedimientos cardíacos, produciendo émbolos de colestero La arterioloesclerosis hialina se asocia a la hipertensión crónica y a la diabetes, y se caracteriza por el depósito de proteínas en la pared del vaso La arterioloesclerosis hiperplásica se asocia a hipertensión grave y aguda, y se caracteriza por la expansión de la membrana basal.
Por último, la esclerosis calcificada de la media es una enfermedad benigna caracterizada por la calcificación de la túnica media, que puede verse en las radiografías.
Mikhail tenía múltiples factores de riesgo de ateroesclerosis, como la edad avanzada, la hipertensión, la diabetes, la obesidad, el tabaquismo y la dislipidemia.

Summary 12:21–13:09

También tiene antecedentes familiares de ateroesclerosis, ya que su padre probablemente padeció una vasculopatía periférica y murió de un accidente cerebrovascular.
Presenta el dolor torácico característico de la isquemia miocárdica, que fue confirmado por el ECG y los niveles de troponina, y su dolor en las extremidades inferiores al hacer esfuerzos es característico de la claudicación, que probablemente se debe a la enfermedad vascular periférica.
Después de su procedimiento cardíaco, desarrolló una erupción en forma de telaraña que probablemente sea livedo reticularis, lo que indica que su procedimiento se complicó por un émbolo de colesterol.