Bacillus anthracis (carbunco)

En Bacillus anthracis, bacillus significa bastón pequeño y anthracis significa carbón.

El Bacillus anthracis es una bacteria con forma de bastón que causa una enfermedad llamada carbunco que se asocia con lesiones cutáneas negras características.

A lo largo de la historia, el Bacillus anthracis, o B.

anthracis para abreviar, ha causado varias plagas en Europa, y también se ha utilizado para la guerra biológica.

No es una buena reputación.

B.

anthracis tiene una pared celular gruesa de peptidoglicano, que absorbe el colorante morado cuando se tiñe con Gram, por lo que es una bacteria Gram positiva.

Además, es una bacteria no móvil y anaerobia facultativa, lo que significa que puede sobrevivir con o sin oxígeno.

B.

anthracis es también una bacteria no beta-hemolítica, porque cuando se cultiva en un medio llamado agar sangre, las colonias de B.

anthracis no causan beta-hemólisis (que consiste en la hemólisis, o descomposición, de los eritrocitos que rodean las colonias, lo que hace que el agar sangre cambie de color rojo a amarillo transparente).

Por último, Bacillus anthracis es una bacteria formadora de esporas, por lo que puede formar endoesporas cuando se siente amenazada por el entorno, como cuando la temperatura es demasiado alta o demasiado baja, en caso de sequedad extrema, o cuando hay radiaciones nocivas alrededor.

La formación de endoesporas consiste en que la bacteria empieza a replicar su ADN y luego forma una pared dentro de la célula, aislando la porción grande de la célula, que se llama célula madre, de la porción pequeña de la célula.

A continuación, la membrana plasmática de la célula rodea la pequeña porción recién formada y luego la aprisiona, formando un cuerpo separado conocido como forespora.

La forespora es completamente absorbida por la célula madre, algo así como una célula dentro de otra célula.

Finalmente, dentro de la célula madre que se está muriendo, la forespora pierde agua y acumula calcio, y al mismo tiempo se envuelve en una corteza muy dura procedente de la célula madre moribunda.

En este punto, la endospora puede resistir el calor debido a la presencia de ácido dipicolínico en su núcleo, los productos químicos agresivos, las enzimas digestivas e incluso los antibióticos.

Cuando muere la célula madre, la endospora se libera al exterior.

Sorprendentemente, una endospora puede durar más de mil años fuera, esperando a que se den las condiciones favorables para germinar en la forma bacteriana, o vegetativa, que puede crecer, dividirse e infectar a los organismos, causando el carbunco.

En los seres humanos, el carbunco puede infectar la piel, los pulmones o el tubo digestivo.

En todos los casos, B anthracis entra en el cuerpo en forma de endospora, que es fagocitada o consumida por los macrófagos residentes.

Por ejemplo, cuando las bacterias llegan a los alvéolos, que son los diminutos sacos llenos de aire donde se produce el intercambio de gases en los pulmones, son devoradas por los macrófagos pulmonares y transportadas a través de los vasos linfáticos a los ganglios linfáticos mediastínicos cercanos.

Un proceso similar ocurre tanto en la piel como en el tubo digestivo.

En el interior del macrófago, la espora germina, liberando la forma activa de la bacteria que luego sale de la célula mediante citólisis o rotura de la membrana celular.

Básicamente, la célula estalla, liberando la bacteria en los tejidos circundantes.

En términos de la patogenia, primero la forma activa de la bacteria produce una cápsula de ácido poli-D-glutámico que tiene propiedades antifagocíticas, por lo que una vez que se libera del macrófago no puede ser ingerida por otro macrófago de nuevo.

A continuación, B.

anthracis segrega una toxina del carbunco, que está compuesta por tres proteínas: antígeno protector, factor letal y factor de edema.

La proteína denominada antígeno protector es secretada por la bacteria y se une a las células inmunitarias circundantes a través de una proteína de la superficie celular denominada ANTXR1 o marcador endotelial tumoral 8.

El antígeno protector se llama así porque si una persona tiene anticuerpos contra esta proteína se considera inmune a B.

anthracis.

Tras la unión, el antígeno protector forma un canal en la membrana de la célula inmunitaria que permite la entrada de otras dos proteínas llamadas factor letal y factor de edema en el espacio intracelular.

El factor letal es una metaloproteasa de cinc, que es una proteína que utiliza el cinc como cofactor para escindir las proteína cinasas activadas por mitógeno 1 y 2.

Estas enzimas ayudan a las células a producir NADPH, que es un cofactor importante en otras vías bioquímicas que permiten a las células generar energía en forma de ATP.

Así, cuando el factor letal escinde estas enzimas, las células ya no pueden generar ATP y acaban muriendo por apoptosis o muerte celular programada.