Glomerulonefritis postestreptocócica

La glomerulonefritis postestreptocócica, o GNPS, es una situación en la que los glomérulos de los riñones, que es el lugar en el que las pequeñas moléculas se filtran por primera vez de la sangre a la orina, se inflaman tras una infección por bacterias estreptocócicas.

Lo más habitual es que la GNPS comience con una infección por cepas de estreptococos beta-hemolíticos del grupo A, y este grupo concreto de estreptococos tiene un antígeno específico en su superficie que los agrupa en un grupo denominado "grupo Este estreptococo del grupo A también produce una enzima llamada estreptolisina, y cuando la bacteria se cultiva en una placa de Petri con sangre, la enzima lisa por completo los eritrocitos que hay cerca de la colonia bacteriana, lo que se denomina beta-hemólisis.

La beta-hemólisis es cuando se destruyen por completo, a diferencia de la alfa-hemólisis, en la que las células no se destruyen realmente, sino que solo se dañan.

Además, estas cepas se consideran nefritogénicas porque son portadoras de la proteína M, un factor de virulencia que esencialmente les ayuda a sortear las defensas del hospedador.

Una infección por una cepa nefritógena de un estreptococo beta-hemolítico del grupo A inicia una reacción de hipersensibilidad de tipo III, en la que se forman inmunocomplejos compuestos por antígenos y anticuerpos, a menudo IgG o IgM, que acaban siendo transportados por el torrente sanguíneo hasta el glomérulo y quedan atrapados.

En concreto, estos depósitos acaban en la membrana basal glomerular, o MBG, y la mayoría de las veces son subepiteliales, es decir, entre las células epiteliales, o podocitos, y la membrana basal.

También es posible que los antígenos de las bacterias queden atrapados primero en los glomérulos y luego los anticuerpos se unan en el propio glomérulo En cualquier caso, estos complejos inician una reacción inflamatoria en el glomérulo, que implica la activación y el depósito de complemento C3, citocinas inflamatorias, oxidantes y proteasas que dañan los podocitos.

Este daño acaba permitiendo que se filtren en la orina moléculas más grandes, como eritrocitos y proteínas, que pasan a la orina y provocan hematuria y proteinuria.

Esos eritrocitos en la orina suelen hacerla más oscura o de color de cola; también suele producirse menos orina de lo normal, lo que se denomina oliguria.

Estos, junto con la inflamación, son varios de los rasgos característicos que hacen de la GNPS un síndrome nefrítico Además, al eliminarse menos líquido por la orina, el cuerpo retiene más, lo que provoca edema periférico y edema periorbitario, es decir, la acumulación de líquido alrededor de la órbita del oj Normalmente, la GNPS afecta a los niños y se produce unas 6 semanas después de las infecciones de la piel, llamadas impétigos, o unas 1-2 semanas después de las infecciones de la garganta, o faringitis.

Por lo general, la enfermedad suele ser leve, sigue su curso y se resuelve espontáneamente en un mes. En la microscopia óptica, el glomérulo parece agrandado e hipercelular, y en un examen más detallado con la microscopia electrónica se observan depósitos subepiteliales, que aparecen como "jorobas" En la inmunofluorescencia, los depósitos inmunitarios dan un aspecto granular de "cielo estrellado" a lo largo de la membrana basal y el mesangio, que incluye las células mesangiales y otros tejidos de soporte.

Los análisis de sangre pueden mostrar anticuerpos contra los estreptococos del grupo A, llamados antidesoxirribonucleasa B, así como una disminución de las concentraciones del complemento Como generalmente es una enfermedad leve, el tratamiento suele ser de apoyo.

Sin embargo, algunos niños evolucionan hacia la insuficiencia renal, y aproximadamente una cuarta parte de los adultos con GNPS desarrollan una glomerulonefritis que progresa muy deprisa, que también puede conducir rápidamente a la insuficiencia renal.

##Resumen Como breve resumen... La glomerulonefritis postestreptocócica es un síndrome nefrítico que implica una infección por estreptococos beta-hemolíticos del grupo A de la piel o la garganta que provoca una inflamación de los glomérulos mediada por inmunocomplejos entre 1 y 6 semanas después de la infección.

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