Shigella

Shigella es una bacteria Gram negativa que pertenece a la familia Enterobacteriaceae.Hay 4 especies de Shigella: S.dysenteriae, S.flexneri, S.boydii y S.sonnei, y cada una tiene sus propios serotipos.En los seres humanos, todas estas especies pueden causar shigelosis, que es una infección contagiosa del intestino, en particular del colon.La shigelosis puede evolucionar hacia la disentería, que es cuando la infección provoca la inflamación del colon, lo que da lugar a fuertes dolores abdominales y diarrea.Shigella es una bacteria Gram negativa con forma de bastón, lo que significa que tiene el aspecto de un palito rojo o rosa en una tinción de Gram.Y es anaerobia facultativa, por lo que puede sobrevivir con o sin oxígeno en el entorno.No tiene flagelo, por lo que es inmóvil, y no forma esporas.No es fermentador de la lactosa, por lo que no fermenta la lactosa; y es ureasa y oxidasa negativo, lo que significa que no produce estas enzimas.Tampoco produce gas de sulfuro de hidrógeno, lo que puede utilizarse para identificar selectivamente Shigella en medios de cultivo especiales como el agar MacConkey.En este medio, Shigella forma mayoritariamente colonias blancas, que no fermentan la lactosa y no producen sulfuro de hidrógeno.Cuando se ingiere, Shigella se multiplica en el intestino delgado y luego pasa al colon.Allí, se dirige a la capa epitelial del revestimiento de la mucosa, donde infecta los enterocitos colónicos y las células microplegadas, o células M.Estas células M fagocitan las bacterias del lumen intestinal y luego las liberan en el tejido linfoide asociado a la mucosa subyacente, o MALT.El MALT es un tipo de tejido inmunitario de la mucosa que se extiende hasta la submucosa y contiene muchas células inmunitarias, como macrófagos.Los macrófagos fagocitan Shigella para neutralizar el patógeno, pero la bacteria induce la apoptosis, o muerte celular programada, en el macrófago.Cuando un macrófago muere, libera una serie de citocinas, entre ellas la IL-1β, que activa un intenso proceso inflamatorio que recluta más células inmunitarias en el lugar de la infección.Y esto provoca la muerte de las células epiteliales, lo que daña la mucosa del colon y causa úlceras y abscesos.Todo el daño y la migración de las células inmunitarias, en particular de los leucocitos polimorfonucleares, a través del epitelio interrumpe las uniones celulares entre las células epiteliales vecinas, permitiendo que las Shigella del lumen intestinal entren en los enterocitos a través de las dos caras laterales de la célula.Esta no es la única forma en que Shigella puede infectar los enterocitos después de la infección inicial: una vez que las Shigella han eliminado a los macrófagos y se han liberado en el tejido inmunitario bajo el epitelio, pueden acceder a los enterocitos del colon e infectarlos desde su cara basal.Shigella utiliza su sistema de secreción de tipo III, que actúa casi como una jeringa, para pinchar e inyectar proteínas en los enterocitos que hacen que estos fagociten las Shigella.Eso significa que Shigella es engullida lentamente por la membrana celular, formando un compartimento unido a la membrana que finalmente se desprende de la membrana celular y termina dentro de la célula, donde se llama fagosoma.A continuación, Shigella puede utilizar una serie de proteínas efectoras, que lisan el fagosoma y liberan Shigella en el citoplasma.En el citoplasma, las proteínas efectoras también inducen la motilidad de Shigella basada en la actina.Esto comienza reclutando los pequeños filamentos de actina de la célula hospedadora hacia un extremo de la bacteria.Y a medida que se reclutan más y más filamentos de actina y se polimerizan detrás del polo final de la bacteria, eso impulsa a la bacteria hacia adelante, como un cohete.Esto ayuda a Shigella a "explotar" a través de las caras laterales del enterocito del hospedador y, después, del enterocito vecino, extendiendo aún más la infección.Por último, una especie concreta de Shigella, S.dysenteriae de serotipo 1, también produce toxina Shiga.La toxina Shiga, similar al patotipo productor de toxina shiga de E.coli, es una toxina AB, por lo que tiene dos subunidades principales, A y B, que están unidas por un enlace disulfuro.Cada subunidad desempeña una función específica en la invasión y destrucción de una célula hopedadora.La subunidad B ayuda a unir la toxina a la membrana celular del hospedador, donde la toxina es finalmente absorbida en un fagosoma.Dentro del citoplasma de la célula del hospedador, el interior del fagosoma se vuelve más ácido y, como consecuencia, el enlace disulfuro que mantiene unidas las dos subunidades se debilita y acaba por romperse, y las subunidades se separan.En este punto, la subunidad A puede difundirse a través de la membrana del fagosoma hacia el citoplasma, donde se dirige a los ribosomas.En las células eucariotas, los ribosomas están formados por dos subunidades principales; la mayor de las dos es la subunidad 60S, y contiene una proteína ARNr 28S que es importante para el inicio de la síntesis de polipéptidos.La subunidad A de la toxina Shiga escinde la ARNr 28S, y el resultado final es que se detiene la síntesis de proteínas y mueren aún más células.Si la toxina Shiga llega a las células endoteliales que recubren los vasos sanguíneos de la mucosa, puede dañarlas, lo que permite que la toxina entre en el torrente sanguíneo y cause complicaciones como el síndrome urémico hemolítico.Eso significa que, desde el torrente sanguíneo, la toxina puede llegar a los riñones y unirse a las células endoteliales que recubren el glomérulo, haciéndolas morir por apoptosis.En consecuencia, una célula endotelial muerta deja un hueco en la pared capilar y, a medida que se van formando más huecos, se producen agujeros lo suficientemente grandes como para que moléculas grandes, como las proteínas, empiecen a salir de los capilares, lo que provoca proteinuria.La destrucción de las células endoteliales desencadena un proceso inflamatorio en el que se liberan moléculas inflamatorias como citocinas y quimiocinas.Las citocinas y las quimiocinas activan las plaquetas de la sangre e inician la formación de coágulos.Como estas plaquetas se utilizan para formar estos coágulos, su número en la sangre disminuye, lo que da lugar a una concentración baja de plaquetas o trombocitopenia.Además, estos coágulos pueden ser lo suficientemente grandes como para obstruir las arteriolas pequeñas.Cuando los eritrocitos intentan pasar a través de los microvasos obstruidos, pueden cortarse en fragmentos llamados esquistocitos en este proceso conocido como hemólisis microangiopática.Al destruirse más eritrocitos en el proceso, su número se reduce, lo que puede causar anemia.Por otra parte, si los coágulos obstruyen demasiadas arteriolas, los órganos que dependen de un flujo sanguíneo elevado, como el riñón, pueden carecer de sangre y morir por isquemia.Un riñón isquémico no puede filtrar la sangre.Y empieza a acumularse un exceso de desechos metabólicos, como la urea, en la sangre, causando la uremia.El SUH es una combinación de anemia hemolítica (se destruye un exceso de eritrocitos), insuficiencia renal por la destrucción de las células glomerulares (que provoca uremia o concentraciones elevadas de urea en la sangre) y trombocitopenia, es decir, plaquetas bajas.Shigella puede sobrevivir al pH ácido del estómago, lo que la hace extremadamente virulenta: tan solo 10 bacterias pueden causar una infección.Shigella se transmite normalmente por la vía fecal-oral.Esto puede incluir el consumo de agua o alimentos contaminados, sobre todo si se preparan con las manos sin lavar; las moscas que transportan las partículas de heces de un lugar a la comida; así como el contacto con objetos contaminados o las manos que llegan a la boca.A veces, Shigella puede transmitirse a través de formas de contacto sexual.Los síntomas típicos de la shigelosis están relacionados con la disentería resultante y duran aproximadamente siete días.Consisten en calambres y dolores abdominales y rectales intensos, fiebre alta, vómitos, pérdida de apetito, incontinencia fecal y diarrea líquida y con escamas mucosas que puede contener sangre o pus.En casos extremos, especialmente en niños, pueden producirse convulsiones tonicoclónicas.Consisten en pérdida de la conciencia y fases involuntarias de actividad muscular que progresan de una fase rígida, o tónica, a una fase clónica de contracciones y relajaciones rítmicas.Incluso puede producirse sepsis, que es más frecuente en neonatos, niños desnutridos y personas con una infección por S.dysenteriae del serotipo 1.Por último, aunque es infrecuente, puede producirse artritis reactiva, también llamada síndrome de Reiter, en las semanas siguientes a una infección y suele afectar a las articulaciones de la rodilla, causando dolor e hinchazón.El diagnóstico definitivo de la shigelosis puede hacerse con una muestra fecal cultivada en medios selectivos como el agar MacConkey, donde se forman colonias de Shigella blancas, no fermentadoras de lactosa y no productoras de sulfuro de hidrógeno.La tinción de las heces con azul de metileno también puede mostrar leucocitos polimorfonucleares.También se puede hacer la reacción en cadena de la polimerasa, o PCR, que identifica directamente el ADN de Shigella.El tratamiento de la shigelosis implica la reposición de líquidos y electrólitos y, por lo general, el uso de antibióticos, como betalactámicos, tanto penicilinas como cefalosporinas; macrólidos y quinolonas.Una persona infectada puede ser portadora de la infección hasta 4 semanas después de la aparición de los síntomas, por lo que una parte importante del tratamiento consiste en practicar una buena higiene y saneamiento para limitar el contagio a las personas no infectadas.##Resumen Como breve resumen...La shigelosis es una infección contagiosa causada por la bacteria Shigella que se dirige a las células M y a los enterocitos de la mucosa del colon.Shigella provoca la destrucción e inflamación del epitelio que puede conducir a la disentería con síntomas característicos, como calambres y dolores abdominales y rectales intensos, fiebre y diarrea líquida con mucosidad con o sin sangre o pus.Su vía de transmisión es fecal-oral, principalmente a través de los dedos, los alimentos, las moscas y las heces.Se diagnostica con una muestra fecal y el tratamiento se centra en la reposición de líquidos y electrólitos, y en los antibióticos.