Al principio se dijo que un infarto de miocardio era más bien una isquemia localizada.El infarto de miocardio en sí mismo refleja la isquemia, pero los efectos de la lesión cardíaca inicial acaban provocando un estado de choque.Cuando las células musculares del corazón mueren, este no puede contraerse con la misma fuerza, lo que significa que la cantidad de sangre bombeada, o el volumen sistólico, disminuye; por lo tanto, el gasto cardíaco también se reduce.Igual que en el choque hipovolémico, el organismo libera vasoconstrictores para aumentar la resistencia vascular y ayudar a mantener la presión arterial.Además, igual que en el choque hipovolémico, en el choque cardiógeno la MVO2 bajará porque al haber menos oxígeno bombeado, quedará menos.A veces, puede haber una obstrucción que no permite que el corazón se llene correctamente de sangre.Por ejemplo, cuando el saco pericárdico está lleno de líquido por una infección o de sangre por un traumatismo, como ser apuñalado en el tórax.Si este saco está lleno, se constriñe físicamente e impide que el corazón se expanda y se contraiga con normalidad, reduciendo el volumen sistólico.Esto a veces se subclasifica como choque obstructivo, pero se puede ver que la causa sigue siendo la incapacidad del corazón para bombear sangre.Igual que en el choque hipovolémico, la reducción del gasto cardíaco provoca una disminución del flujo sanguíneo, por lo que la piel se vuelve fría y húmeda; por lo tanto, el choque cardiógeno también se considera un tipo de choque frío.La tercera categoría principal se llama choque distributivo.En esta categoría, suele haber "fugas" en los vasos sanguíneos y una vasodilatación arteriolar excesiva, o ensanchamiento de los vasos sanguíneos periféricos.Recuerde que este ensanchamiento es uno de los componentes de la resistencia vascular.Si las arteriolas se dilatan, la resistencia vascular al flujo sanguíneo disminuye y, por lo tanto, la presión arterial, lo que conlleva una menor perfusión y distribución de la sangre a los órganos y tejidos.El tipo más frecuente de choque distributivo es el choque séptico, que se debe a la presencia de patógenos en la sangre y, con más frecuencia, de patógenos Gram negativos.En el choque séptico, las endotoxinas, que son moléculas grandes de lipopolisacáridos, o LPS, que se encuentran en la membrana externa de las bacterias Gram negativas, provocan una cascada de acontecimientos que, en última instancia, producen una disminución de la perfusión.En primer lugar, dañan directamente las células endoteliales y hacen que liberen vasodilatadores, como el óxido nítrico.También activan la vía del complemento en la sangre, lo que estimula la liberación masiva de histamina, otro vasodilatador.Las moléculas de LPS también activan las células inmunitarias, como los macrófagos y los neutrófilos, que ayudan a crear una gran cantidad de citocinas proinflamatorias, como el factor de necrosis tumoral y la interleucina 1.Estas ayudan al sistema inmunitario a destruir a los invasores, pero también estimulan a las células endoteliales para que liberen más moléculas inflamatorias, como el factor activador de las plaquetas y las especies reactivas del oxígeno.Todas estas sustancias químicas inflamatorias dañan las células endoteliales y aumentan su permeabilidad vascular, haciendo que los vasos sanguíneos sean "permeables".Las células endoteliales también expresan un procoagulante llamado factor tisular.Los procoagulantes son moléculas que aumentan la coagulación de la sangre.Estos procoagulantes se combinan con una disminución general de los anticoagulantes, que disminuyen la coagulación y parece que suelen agotarse durante la
sepsis, por lo que se produce un aumento neto de la coagulación y de la formación de coágulos en la microvasculatura.La coagulación y la obstrucción de los vasos sanguíneos disminuyen aún más la perfusión.Esta vasodilatación generalizada significa que hay muy poca resistencia vascular.La sangre no tiene la oportunidad de liberar tanto oxígeno mientras recorre la vasculatura, y vuelve al lado derecho del corazón con el oxígeno sobrante.Así, en este caso, a diferencia del choque cardiógeno y del choque hipovolémico, la MVO2 puede ser normal o incluso estar alta.Además, a diferencia del choque hipovolémico y el choque cardiógeno, hay un aumento del flujo en los vasos sanguíneos periféricos, por lo que la piel se calienta y se enrojece; por lo tanto, el choque distributivo es un tipo de choque caliente.Los efectos combinados de la vasodilatación generalizada, el aumento de la permeabilidad vascular y la coagulación sanguínea
microvascular contribuyen a la disminución de la perfusión de la sangre a los órganos vitales.Hay dos subcategorías de choque distributivo: el choque anafiláctico, que es una reacción alérgica que provoca una presión arterial peligrosamente baja; y el choque neurógeno, que es cuando el sistema nervioso se daña y no puede controlar la presión arterial del cuerpo.El tratamiento del choque depende de la causa.En general, el objetivo es estabilizar la presión arterial para que los órganos vitales, como el corazón y el cerebro, estén perfundidos con sangre.Para estabilizar la presión arterial, se pueden reponer los líquidos y administrar fármacos que aumenten la contractilidad del corazón, causen vasoconstricción y retengan líquidos.Muchas veces los pacientes necesitan suplementos de oxígeno o protección de las vías respiratorias, por ejemplo con intubación.###RESUMEN Como breve resumen...El choque es, en última instancia, un fallo en la perfusión de los tejidos, y afecta a todo el cuerpo, lo que pone a los tejidos y órganos en riesgo de sufrir lesiones y, al final, de sufrir una insuficiencia orgánica.El choque hipovolémico se produce cuando la deshidratación o la hemorragia reducen el volumen de sangre en los vasos sanguíneos.El choque cardiógeno se produce cuando una lesión directa, como un infarto, o una obstrucción, como un derrame pericárdico, impiden que el corazón bombee la sangre con eficacia.En el choque distributivo, algo, como una reacción alérgica o una lesión del sistema nervioso (llamado choque neurógeno) hace que los vasos sanguíneos se vasodilaten y se vuelvan permeables, lo que reduce la resistencia y disminuye la presión arterial.