Streptococcus pyogenes (estreptococo del grupo A)

Streptococcus pyogenes se puede descomponer en "strepto", que significa cadena, "coccus", que se refiere a la forma redonda, "pyo", que significa pus, y "genes", que se refiere a la formación.

Así pues, S. pyogenes es una bacteria redonda que crece en cadenas, responsable de una serie de infecciones que suelen cursar con pus. S. pyogenes también se denominan estreptococos del grupo A (SGA) en la clasificación de Lancefield desarrollada por la microbióloga estadounidense Rebecca Lancefield. 

S. pyogenes tiene una pared celular gruesa de peptidoglucano que absorbe el tinte violeta cuando se tiñe con Gram, por lo que se trata de una bacteria grampositiva.

Es inmóvil, no forma esporas y es anaerobia facultativa, que significa que puede sobrevivir tanto en entornos aerobios como anaerobios.

Por último, S. pyogenes es catalasa negativa, lo que significa que no produce una enzima llamada catalasa. 

Sin embargo, a diferencia de otros cocos comunes, como los enterococos, S. pyogenes es pirrolidonil arilamidasa positiva, porque produce una enzima llamada L-pirrolidonil arilamidasa.

Para comprobarlo, se toma una pequeña muestra de una supuesta colonia bacteriana y se inocula en una almohadilla de disco empapada con pirrolidonil beta-naftilamida.

La pirrolidonil arilamidasa de S. pyogenes hidroliza la pirrolidonil beta-naftilamida para producir beta-naftilamida.

Intente repetirlo 3 veces muy deprisa. Por último, se añade al disco otro reactivo llamado N-metilamino-cinamaldehído, que reacciona con la beta-naftilamida, dando lugar a un color rojo brillante que confirma que S. pyogenes es pirrolidonil arilamidasa positivo.

Cuando se cultivan en un medio llamado agar sangre, las colonias de S. pyogenes causan beta-hemólisis, también llamada hemólisis completa. Esto se debe a que S. pyogenes produce unas toxinas conocidas como estreptolisinas, que hidrolizan la hemoglobina de los eritrocitos y la convierten en subproductos de color amarillo transparente. 

Pero otras especies de Streptococcus, como S. agalactiae, también son beta-hemolíticas, así que se hace una prueba de bacitracina para distinguir S. pyogenes.

Se añade un disco de bacitracina al agar sangre. S. pyogenes es sensible a la bacitracina, por lo que las colonias mueren, mientras que las colonias de S. agalactiae permanecen intactas.  

S. pyogenes tiene una serie de factores de virulencia que utiliza para atacar y destruir las células hospedadoras y evadir el sistema inmunitario.

En primer lugar, S. pyogenes está encapsulado, lo que significa que está cubierto por una capa de polisacáridos llamada cápsula.

En la cápsula hay proteínas de adherencia, como el ácido lipoteico, la proteína de unión a la fibronectina de Streptococcus, o Sfbl, y la proteína M, que ayudan a S. pyogenes a adherirse a las células hospedadoras, como las de la piel o la mucosa faríngea. 

S. pyogenes utiliza toxinas como la hialuronidasa, que destruye el ácido hialurónico, una sustancia cementante que mantiene unidas las células de los tejidos conjuntivos y los vasos sanguíneos.

La destrucción del ácido hialurónico provoca una inflamación local y permite que las bacterias se extiendan al torrente sanguíneo.

En el torrente sanguíneo, S. pyogenes utiliza las estreptolisinas O y S, que son toxinas que causan hemólisis, o destrucción de los eritrocitos.

También utiliza toxinas eritrógenas, que también se denominan exotoxinas pirógenas estreptocócicas, o Spe, que pueden ser de tres tipos: SpeA, SpeB y SpeC.

Esto provoca un aumento de la hemólisis en los capilares sanguíneos de la dermis y la submucosa. Además, SpeA y SpeC son superantígenos, lo que significa que no necesitan ser fagocitados y procesados por una célula presentadora de antígenos, como un macrófago, para generar una respuesta inmunitaria de los linfocitos T.

Interactúan inmediatamente con la molécula del MHC de clase II en la superficie del macrófago, formando un complejo superantígeno-MHC, que luego interactúa con el receptor de linfocitos T y estimula hasta al 30% de toda la población de linfocitos T.

Este es 300 veces más potente que los antígenos convencionales y estimula la liberación de una gran cantidad de citocinas inflamatorias.

En concreto, esto se denomina tormenta de citocinas, y puede dar lugar al síndrome de shock tóxico, o SST, que se produce cuando una tormenta de citocinas de este tipo desencadena una vasodilatación sistémica generalizada, lo que hace que la presión arterial disminuya y disminuya la perfusión de los órganos vitales.

Desde el torrente sanguíneo, S. pyogenes puede extenderse a otros órganos, como los pulmones, donde produce neumonía o abscesos pulmonares, o el corazón, donde forma agrupaciones llamadas vegetaciones en las válvulas cardíacas que causan endocarditis infecciosa.

Por otra parte, si se extienden al sistema nervioso central, pueden causar abscesos cerebrales o meningitis.

Sorprendentemente, a pesar de todo ese poderoso arsenal, S. pyogenes puede colonizar la piel, la mucosa de la faringe o la garganta, la vagina y el recto sin causar trastornos.

No hace ningún daño mientras el sistema inmunitario lo mantenga controlado, limitando su crecimiento y evitando que se propague a otras partes del cuerpo.

Los problemas se producen en personas con el sistema inmunitario más débil, como los lactantes y las personas de edad avanzada. Otros trastornos que debilitan el sistema inmunitario son la infección por el VIH, la diabetes o una neoplasia maligna.

En estos casos, S. pyogenes suele entrar en el torrente sanguíneo a través de una brecha en la piel, un desgarro en la mucosa o tras una intervención quirúrgica. 

La mayoría de las veces, S. pyogenes causa una faringitis estreptocócica, que es la inflamación de la mucosa faríngea y de las amígdalas.

La faringitis estreptocócica también puede estar asociada a la escarlatina, que es cuando la hemólisis intracapilar produce un exantema de color rojo intenso.

Cuando S. pyogenes infecta la epidermis, provoca impétigos, que son lesiones cutáneas superficiales con aspecto de grumos de miel.