Síndrome de dificultad respiratoria aguda

El síndrome de dificultad respiratoria aguda, o SDRA, es exactamente lo que indica su nombre.

"Aguda" significa que se produce rápidamente.

El término "dificultad respiratoria" indica que la persona afectada es incapaz de respirar y oxigenar su sangre, y "síndrome" significa que se trata de un grupo de síntomas que pueden ser causados por un conjunto cualquiera de afecciones subyacentes.

En el SDRA, los alvéolos y los capilares que los rodean (donde tiene lugar el intercambio de gases en los pulmones) están dañados por un proceso inflamatorio como la neumonía o la sepsis.

El aire entra en los pulmones a través de diversas vías respiratorias que se ramifican y estrechan hasta terminar en grupos de alvéolos, semejantes a un racimo de uvas.

Los alvéolos están cubiertos por redes de capilares que permiten el intercambio de gases hacia y desde la sangre.

El intercambio de gases se produce de forma eficaz entre los alvéolos y los capilares porque cada una de sus paredes tiene un grosor celular Los capilares están revestidos por una sola capa de células endoteliales y los alvéolos, por una única capa de células epiteliales.

Estas capas celulares están fusionadas entre sí por la membrana basal y alrededor de los alvéolos y los vasos sanguíneos se extiende un tejido conectivo formado principalmente por proteínas y agua, en un lugar denominado espacio intersticial.

Las células epiteliales alveolares, llamadas neumocitos, son de dos tipos.

En su gran mayoría se denominan neumocitos de tipo I, que son delgados y tienen una gran superficie, en una forma que permite que el oxígeno y el dióxido de carbono los atraviesen fácilmente.

También hay neumocitos de tipo II dispersos, más pequeños y gruesos, que son importantes porque producen tensioactivo, una secreción aceitosa que recubre los alvéolos.

Los alvéolos son tan pequeños que sus paredes acaban por estar muy juntas.

La tensión superficial de las moléculas de agua que recubren las paredes alveolares puede atraerse fácilmente entre sí y tirar de las paredes, haciendo que los alvéolos se colapsen.

El tensioactivo contiene varios fosfolípidos, de un modo que recuerda a una gota de aceite que recubre el interior de los alvéolos, para bloquear la tensión superficial de manera que los alvéolos permanezcan abiertos.

Además de los neumocitos, se distinguen los macrófagos alveolares, también llamados células de polvo porque consumen el polvo y las partículas peligrosas antes de que entren en el torrente sanguíneo.

El proceso del SDRA se inicia cuando las moléculas inflamatorias acceden a los pulmones.

Más en concreto, estas moléculas son citocinas como el TNF-alfa y la interleucina 1, que llegan a través del torrente sanguíneo debido a una enfermedad sistémica como, por ejemplo, una infección masiva, o bien son liberadas localmente por los macrófagos alveolares en respuesta a una lesión pulmonar.

Sea cual sea el origen, estas citocinas hacen que las células endoteliales capilares secreten moléculas inflamatorias y expresen en su superficie moléculas de adhesión que ayudan a las células inmunitarias circulantes a adherirse o pegarse a ellas.

Los neutrófilos, algunos de los primeros elementos que acuden en la respuesta inmunitaria, se adhieren entonces al endotelio y migran fuera del capilar hacia los alvéolos.

Estos neutrófilos inician el modo inflamatorio y liberan proteasas, enzimas que digieren las proteínas, moléculas reactivas de oxígeno, que causan daños por radicales libres, y citocinas, que perpetúan el ciclo de la inflamación.

Como consecuencia de esta inflamación, se suceden algunos efectos importantes.

En primer lugar, algunas moléculas inflamatorias son procoagulantes, con lo que aumentan la probabilidad de que la sangre se coagule.

En segundo lugar, el endotelio se vuelve permeable y permite que el líquido se filtre en el intersticio, para provocar un edema pulmonar y hacer que el líquido se filtre en los alvéolos, con el consiguiente infiltrado que se distingue en una radiografía de tórax.

En tercer lugar, los propios neumocitos resultan dañados y mueren, con lo que los neumocitos de tipo I no hacen su trabajo para facilitar el intercambio de gases, y los neumocitos de tipo II producen menos tensioactivo.

Sin tensioactivos aumenta la tensión superficial dentro de los alvéolos y, con ello, la probabilidad de que se colapsen.

Finalmente, las células muertas y el líquido rico en proteínas comienzan a acumularse en el espacio alveolar y, con el tiempo, forman un material ceroso de aspecto hialino o vítreo: un hallazgo revelador del SDRA.

Es posible observar membranas hialinas que recubren el interior de las paredes alveolares, y eso dificulta aún más el intercambio de gases.

Así que, en resumen, algunas zonas del pulmón no pueden ventilar correctamente ni llenarse de aire debido a la presencia de un edema, infiltrados o colapso alveolar.

No obstante, los pulmones siguen teniendo una buena perfusión, o flujo sanguíneo, y eso lleva a un desajuste de ventilación-perfusión.

Como resultado, la sangre desoxigenada fluye por los alvéolos como lo hace normalmente, pero hay muy poco oxígeno fresco para que lo recoja la sangre.