Trombosis venosa profunda y embolia pulmonar: revisión de la patología

Hannah es una mujer de 42 años que acudió al servicio de urgencias por un dolor en la pantorrilla derecha.

Informó que había volado de Japón a Estados Unidos hacía 2 días.

Negó tener fiebre, escalofríos o antecedentes de traumatismos en la pierna.

Informó de que fumaba 25 paquetes al año desde hacía 20 años y tomaba la píldora anticonceptiva.

En la exploración física, estaba estable y su IMC era de 32.

En esta imagen se muestra su pierna derecha.

En las pruebas de laboratorio, el valor del dímero D era elevado.

La trombosis venosa profunda, o TVP, y la embolia pulmonar, o EP, son un espectro de manifestaciones clínicas causadas por la tromboembolia venosa.

La patogenia y los factores de riesgo tanto de la TVP como de la EP se centran en la tríada de Virchow, es decir, estasis del flujo sanguíneo, hipercoagulabilidad y lesión endotelial.

En los exámenes se pone a prueba la capacidad de identificar una EP usando escenarios que promueven la estasis venosa, como la parálisis después de un accidente cerebrovascular, el período postoperatorio o los viajes largos en coche o en avión.

Las personas con venas varicosas también corren el riesgo de sufrir una TVP porque las válvulas venosas incompetentes dificultan el flujo de salida venoso, lo que provoca estasis.

Un factor de riesgo interesante es el embarazo, en el que el útero dilatado puede comprimir las venas ilíacas y causar estasis del flujo venoso.

Otra causa similar es el síndrome de May-Thurner, en el que la vena ilíaca izquierda se intercala entre la arteria ilíaca derecha por delante y las vértebras lumbares por detrás, lo que también provoca estasis venosa.

Normalmente, el sistema de coagulación equilibra la formación y la lisis de los coágulos.

La hipercoagulabilidad se produce cuando la balanza se inclina hacia la formación de coágulos.

Puede ser genética, como en la deficiencia del factor V Leiden o de antitrombina III.

O puede ser adquirida, como cuando hay un elevado nivel de estrógenos durante el embarazo o cuando se utilizan píldoras anticonceptivas que contienen estrógenos.

Además, el síndrome nefrótico provoca la pérdida de antitrombina III en la orina, lo que provoca hipercoagulabilidad.

Esto es especialmente destacado en la glomerulonefropatía membranosa.

Otras causas adquiridas de hipercoagulabilidad son las neoplasias malignas, la sepsis y las enfermedades autoinmunes, como el lupus o el síndrome antifosfolípido.

Finalmente, la lesión endotelial, como cuando hay traumatismo, puede exponer el colágeno subyacente, lo que inicia la cascada de la coagulación.

La TVP suele afectar a las venas profundas de la extremidad inferior, como las venas poplíteas, ilíacas y femorales.

Las venas poplíteas de la pantorrilla son las afectadas con más frecuencia, pero es importante recordar que las TVP iliofemorales más proximales son las que más suelen embolizarse y causar EP.

Las TVP se presentan con hinchazón unilateral y dolorosa y enrojecimiento de la extremidad afectada.

Es importante saber que hay otros diagnósticos diferenciales, como la celulitis o un quiste poplíteo de Baker, que pueden presentarse de forma similar.

Por lo tanto, la mejor opción para el diagnóstico en un examen es una ecografía de compresión con Doppler.

Normalmente, las venas pueden comprimirse con facilidad con la sonda del ecógrafo pero, cuando hay un coágulo, la vena afectada no puede comprimirse.

El Doppler es útil porque también puede observarse el flujo sanguíneo.

El dímero D es un producto de la degradación del fibrinógeno que puede medirse si se sospecha de una TVP.

Una prueba negativa puede ser útil para descartar la TVP, pero una prueba positiva no significa necesariamente que haya una TVP, por lo que el dímero D tiene una alta sensibilidad pero una baja especificidad para la TVP.

La EP se produce con mayor frecuencia cuando una TVP se desprende y se desplaza a la arteria pulmonar o a una de sus ramas.

Cuando la arteria pulmonar está obstruida, la perfusión al segmento pulmonar irrigado es limitada.

Sin embargo, la ventilación es adecuada.

Por lo tanto, hay un desajuste de la ventilación-perfusión, o un desajuste V/Q, en el que hay mucho oxígeno en los alvéolos pero no hay suficientes eritrocitos para recogerlo.

Esto disminuye la saturación de oxígeno en la sangre (hipoxemia).

En respuesta a la hipoxemia, los vasos sanguíneos pulmonares se contraen, lo que desvía la sangre de los segmentos mal perfundidos a los segmentos bien perfundidos.

Este proceso se denomina derivación intrapulmonar.

Además, los quimiorreceptores periféricos detectan la hipoxemia y envían señales al encéfalo para que aumente la ventilación en un intento de compensación.

La hiperventilación hace que la persona expulse mucho dióxido de carbono, lo que provoca una alcalosis respiratoria.

La mayoría de las veces, cuando un coágulo ocluye un vaso sanguíneo, el tejido del órgano distal se infarta y muere.

El pulmón es una excepción porque recibe una irrigación sanguínea doble: de la arteria pulmonar y de las arterias bronquiales, que son ramas de la aorta.

Los émbolos grandes que ocluyen el tronco pulmonar ejercen una enorme presión repentina sobre el corazón derecho, y esto puede provocar insuficiencia cardíaca derecha aguda y una forma de choque llamada choque obstructivo.

La obstrucción de la vía de salida del ventrículo derecho significa que el corazón izquierdo no recibe suficiente sangre, lo que disminuye el llenado del ventrículo izquierdo y, en última instancia, el volumen sistólico.

Vamos a ver la relación que existe entre la fisiopatología y la presentación clínica.

La hipoxemia y la hiperventilación hacen que las personas con EP tengan dificultad respiratoria de inicio repentino y taquipnea.

Además, debido a que la EP limita el volumen sistólico del ventrículo izquierdo, el corazón intenta compensarlo aumentando la frecuencia cardíaca, por lo que se produce taquicardia.

La EP también puede presentarse con dolor torácico pleurítico que empeora con la inspiración.

El infarto hemorrágico puede hacer que se produzca hemoptisis.

Una combinación de hipotensión, una vena yugular distendida y sonidos pulmonares claros suelen dar pistas sobre un choque obstructivo.

Alrededor del 20% de la población tiene un agujero oval permeable.

Esto significa que el coágulo puede pasar de la aurícula derecha a la izquierda, al ventrículo izquierdo y a la circulación arterial.

Así que una posible presentación que debe considerarse es un accidente cerebrovascular embólico.