Urgencias psiquiátricas: revisión de patología

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Case study0:00–1:11

Un hombre de 53 años llamado Noah es llevado al servicio de urgencias por su hijo, que lo encontró con un frasco vacío de fluoxetina en la mano.
Su hijo menciona que a Noah le han diagnosticado recientemente un trastorno depresivo. Tras la exploración física, se da cuenta de que Noah tiene una temperatura corporal de 38,9 ºC, y una presión arterial de 162 sobre 95 mmHg.
Además, las pupilas de Noah parecen dilatadas y sus músculos están muy rígidos. Finalmente, el examen neurológico revela que Noah tiene reflejos hiperactivos.
Ese mismo día, una mujer de 34 años llamada Amelia es llevada al servicio de urgencias por su marido. Explica que Amelia tiene antecedentes médicos de esquizofrenia y que hace unos días tomó múltiples dosis de haloperidol.
En la exploración física, la temperatura corporal de Amelia es de 38,7 ºC, y su presión arterial es de 170 sobre 100 mmHg.
Al igual que Noah, Amelia tiene rigidez muscular, pero el examen neurológico revela una disminución de los reflejos.Tanto Noah como Amelia parecen tener algún tipo de emergencia psiquiátrica, que es cuando una afección psiquiátrica se convierte en una amenaza para la vida y requiere un tratamiento inmediato.

Pathology1:11–1:36

Para sus exámenes, algunas urgencias psiquiátricas de alto rendimiento son los intentos de suicidio, el síndrome serotoninérgico, la distonía aguda, el síndrome maligno por neurolépticos, la crisis hipertensiva inducida por tiramina y el delirium tremens.Una emergencia psiquiátrica muy relevante son los intentos de suicidio.
El suicidio es cuando alguien se quita la vida intencionadamente. Muchos intentos de suicidio pueden prevenirse estando atentos a los signos de alerta o factores de riesgo, que pueden recordarse fácilmente con el truco de memoria SAD PERSONS La primera S significa aquí Sexo, ya que el suicidio tiende a ser más común entre los hombres.

Suicide attempts1:36–4:52

A continuación, la A representa la edad (Age), por lo que hay que recordar que el suicidio es más común entre los adultos jóvenes y los ancianos.
Debe saber que el suicidio es la segunda causa de muerte entre las personas de 15 a 34 años en EE. UU., por detrás de los accidentes de tráfico .
La D es de trastorno Depresivo, que es un trastorno psiquiátrico que provoca un sentimiento persistente de tristeza, asociado a una pérdida de interés por las actividades cotidianas, como las aficiones.
La P representa los intentos de suicidio Previos, que recordemos que es el factor de riesgo más importante para el suicidio.
La E representa el abuso Excesivo de alcohol o de sustancias, que hace que las personas sean más impulsivas y tomen riesgos que normalmente no tomarían, como conducir de forma imprudente.
A menudo, el abuso de alcohol o de sustancias se produce junto con la depresión. De hecho, muchas personas que sufren depresión recurren al alcohol o a sustancias para adormecer temporalmente sus sentimientos.
Y viceversa, el abuso crónico de alcohol o sustancias puede acabar provocando depresión, creando un círculo vicioso. La R se refiere a la pérdida de pensamiento Racional en la psicosis, un trastorno mental grave que puede alterar el pensamiento y las emociones, hasta el punto de que las personas pierden el contacto con la realidad.
La siguiente S es de enfermedad (Sickness), que se refiere a las enfermedades crónicas no psiquiátricas, como el cáncer en fase terminal, que pueden ser muy difíciles de tratar.
La O significa plan Organizado, que es cuando la persona tiene en mente un método específico para el suicidio. Lo que es muy importante recordar es que el método más común implica armas de fuego.
Por ello, es clave evaluar si la persona tiene acceso a armas de fuego. A continuación, la N significa No apoyo social, lo que significa que no tienen amigos o familiares a los que recurrir en momentos de vulnerabilidad.
La última S se refiere a la intención futura declarada (Stated), que es cuando una persona expresa sus pensamientos o intenciones suicidas.Ahora bien, aunque no existan factores de riesgo de suicidio, algunas personas pueden quitarse la vida impulsivamente en un momento de estrés vital abrumador.
Esto puede deberse a la pérdida de un ser querido, a una crisis financiera o a diversas presiones sociales. Por ello, es igual de importante centrarse en los factores de protección que pueden reducir el potencial de comportamiento suicida.
Los factores de protección pueden incluir la ayuda a las personas para desarrollar la autoestima y las habilidades de afrontamiento.
Además, tener creencias culturales y religiosas, así como un sentido de propósito en la vida, puede desalentar el suicidio.
Por último, un factor de protección clave es la compañía y el apoyo emocional.Si sospecha que alguien está en riesgo de intentar suicidarse, lo primero que debe hacer es evaluar la gravedad de la amenaza y sugerirle que busque ayuda o se hospitalice voluntariamente.
Si se niega a recibir ayuda y esuna amenaza inminente, deben hospitalizarse involuntariamente. La siguiente emergencia psiquiátrica de alto rendimiento es el síndrome serotoninérgico.
Ahora bien, la serotonina, también llamada 5-hidroxitriptamina o 5-HT para abreviar, es un neurotransmisor que ayuda principalmente a regular el estado de ánimo y las emociones.

Serotonin syndrome4:52–9:34

Las neuronas serotoninérgicas presinápticas sintetizan serotonina y la almacenan en pequeñas vesículas. Cuando un potencial de acción alcanza la membrana presináptica, las vesículas se fusionan con la membrana y liberan la serotonina en la hendidura sináptica.
La serotonina libre se une entonces a los receptores de serotonina, o 5HT, de la neurona postsináptica, haciendo que esta active su propio potencial de acción.
La membrana presináptica también tiene transportadores de recaptación de serotonina, o SERT, que llevan la serotonina de vuelta a la neurona presináptica, por lo que la neurona postsináptica deja de disparar.
En el interior de la neurona presináptica, parte de esta serotonina se empaqueta en vesículas preexistentes, a la espera de ser liberada de nuevo, mientras que el resto de la serotonina es descompuesta por enzimas mitocondriales denominadas monoaminooxidasas, o MAO para abreviar.El síndrome serotoninérgico es una afección potencialmente mortal causada por altos niveles de serotonina en el cerebro.
Para sus exámenes, recuerde que la mayoría de los casos de síndrome serotoninérgico se producen en personas que toman medicamentos psiquiátricos para tratar la depresión, que pueden clasificarse como antidepresivos típicos y atípicos.
Los antidepresivos típicos incluyen medicamentos que bloquean los transportadores de recaptación de serotonina, como los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, o ISRS, como la fluoxetina, los inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina, o IRSN, como la duloxetina, y los antidepresivos tricíclicos, o ATC, como la amitriptilina.
Los antidepresivos típicos también incluyen medicamentos denominados inhibidores de la monoaminooxidasa, o IMAO para abreviar, que inhiben la descomposición de la serotonina por parte de las monoaminooxidasas.
Lo que sí es muy relevante es que el síndrome serotoninérgico es más probable que ocurra cuando los IMAO se toman en combinación con otro medicamento antidepresivo.
Ahora bien, algunos antidepresivos atípicos, como la vilazodona y la vortioxetina, también pueden provocar el síndrome serotoninérgico al bloquear los inhibidores de la recaptación de serotonina.
Otro medicamento psiquiátrico importante que puede causar el síndrome serotoninérgico es la buspirona, que se utiliza principalmente para tratar los trastornos de ansiedad.
Lo que hace la buspirona es que se une a los receptores de serotonina en la membrana postsináptica y los activa, potenciando así el efecto de la serotonina en el sistema nervioso central.
Ahora bien, es importante tener en cuenta que el síndrome serotoninérgico también puede estar causado por algunos medicamentos no psiquiátricos, que puede recordar utilizando la mnemotecnia: The LOSt MD Took MDMA - Tramadol, Linezolid, Ondansetrón, Hierba de San Juan, Meperidina, Dextrometorfano, Triptanos y MDMA.
El tramadol, la meperidina, el dextrometorfano y la hierba de San Juan aumentan la concentración de serotonina al bloquear los transportadores de recaptación de serotonina.
Otro medicamento en el que debería pensar es el linezolid, que bloquea las monoaminooxidasas e impide que descompongan la serotonina.
A continuación tenemos el ondansetrón, que actúa como antagonista de los receptores de serotonina, lo que significa que se une e inhibe los receptores de serotonina en la membrana postsináptica.
Como resultado, la serotonina no puede unirse a sus receptores, por lo que se acumula en todo el sistema nervioso central.
Por otro lado, los triptanos actúan como agonistas de los receptores de serotonina, por lo que se unen y activan los receptores de serotonina.
Por último, la MDMA estimula las neuronas presinápticas para que liberen serotonina. Para recordar las características clínicas más comunes del síndrome serotoninérgico, piense en las 3 A, que son efectos Autónomos, actividad neuromuscular Anómala y estado mental Alterado.
Los efectos autónomos pueden incluir alteraciones gastrointestinales como la diarrea, diaforesis o sudoración excesiva, midriasis o dilatación de las pupilas, e hipertermia o aumento de la temperatura corporal, así como hipertensión o elevación de la presión arterial, y taquicardia o aumento de la frecuencia cardíaca.
La actividad neuromuscular anómala puede manifestarse como mioclonía o contracción muscular, hiperreflexia o reflejos excesivos, hipertonía o aumento del tono muscular, temblores o sacudidas involuntarias, e incluso crisis convulsivas.
Por último, la alteración del estado mental puede presentarse con agitación, confusión, alucinaciones o incluso coma.El tratamiento del síndrome serotoninérgico implica la administración de benzodiacepinas y cuidados de apoyo, y, en casos graves, la administración de ciproheptadina, que puede inhibir los receptores de serotonina.Otra emergencia psiquiátrica muy similar es el síndrome maligno por neurolépticos.
Ahora bien, el mecanismo exacto del síndrome maligno por neurolépticos no está claro, pero parece estar asociado al bloqueo de los receptores de dopamina.

Neuroleptic malignant syndrome9:34–13:02

De hecho, suele producirse en personas que toman medicamentos antipsicóticos, que recuerde que suelen utilizarse para tratar la esquizofrenia.
La mayoría de los casos están causados por medicamentos antipsicóticos típicos, como el haloperidol. Ahora bien, los antipsicóticos típicos actúan bloqueando los receptores D2 de la dopamina, que se encuentran en varias vías dentro del cerebro.
Algunas vías de alto rendimiento son la vía mesolímbica, que controla las sensaciones de motivación, recompensa y deseo; la vía mesocortical, que ayuda a regular las emociones; y la vía nigroestriada, que ayuda a controlar los movimientos involuntarios y la coordinación.
Con menor frecuencia, el síndrome maligno por neurolépticos puede estar causado por antipsicóticos atípicos como la clozapina, que puede bloquear tanto los receptores de dopamina D2 como los de serotonina.
Lo que es realmente importante señalar es que los medicamentos no suelen ser suficientes para desarrollar el síndrome maligno por neurolépticos.
De hecho, parece haber una predisposición genética en quienes tienen variaciones genéticas en el gen que codifica los receptores de dopamina D2.
Os dejamos unos apuntes clave: Los síntomas del síndrome maligno por neurolépticos suelen comenzar días o semanas después de empezar a tomar los medicamentos.
Para ayudarle a recordar los síntomas de mayor importancia, piense en FEVER. En realidad, F significa Fiebre o hipertermia, y es uno de los síntomas más característicos del síndrome maligno por neurolépticos.
La primera E significa Encefalopatía, o disfunción cerebral, que se presenta con una alteración del estado mental que puede ir desde la confusión o el delirium hasta el coma.
Luego está la V para las constantes Vitales, que suelen ser inestables. Esto significa que las personas con síndrome maligno por neurolépticos pueden experimentar taquicardia, así como una presión arterial lábil que puede pasar repentinamente de niveles normales a niveles realmente altos.
Ahora bien, la inestabilidad de las constantes vitales puede asociarse a menudo con la diaforesis, y eso es un hecho de gran importancia.
La segunda E representa las Enzimas, como la creatina cinasa, que puede estar elevada en sangre, así como la mioglobinuria o la presencia de mioglobina en orina.
Lo que es importante señalar aquí es que estas enzimas se encuentran normalmente dentro de las células del músculo esquelético, por lo que encontrarlas en la sangre o en la orina suele indicar rabdomiólisis o una descomposición anómala del músculo esquelético.
Y, lo que es aún más importante, estas enzimas pueden ser perjudiciales para los riñones y a menudo provocan una insuficiencia renal aguda.
Por último, R significa Rigidez muscular, que se caracteriza por un aumento del tono muscular que provoca una resistencia constante cuando otra persona intenta mover la articulación de la persona afectada.
En una pregunta de examen, esto puede denominarse rigidez "cérea". Ahora bien, algunos de estos síntomas pueden hacerle pensar en el síndrome serotoninérgico, así que, para diferenciar estos dos, recuerde que el síndrome maligno por neurolépticos tiende a causar una hipertermia y una rigidez muscular más graves.
Además, las personas con síndrome serotoninérgico suelen experimentar también midriasis, hiperreflexia, mioclonía y diarrea.
Así que asegúrese de estar atento a estas pistas. El tratamiento del síndrome maligno por neurolépticos comienza con la interrupción de la medicación causante, que puede ir seguida de la administración de relajantes musculares como el dantroleno, así como de agonistas de la dopamina como la bromocriptina.
Cambiando de tema, otra emergencia psiquiátrica de gran importancia es la distonía aguda, que también puede ocurrir en personas que toman medicamentos que bloquean los receptores D2, como los antipsicóticos típicos, pero también los anticonvulsivos, como la carbamacepina, así como la metoclopramida, que se utiliza normalmente para tratar las náuseas y los vómitos.La distonía aguda puede presentarse con rigidez muscular, que suele afectar a la cara, el cuello, el tronco y las extremidades.

Acute dystonia13:02–14:33

Si un caso clínico describe a una persona que desarrolló rigidez muscular después de tomar antipsicóticos, la respuesta correcta podría ser distonía aguda o síndrome maligno por neurolépticos.
Para diferenciar estos dos, la pista principal es el tiempo. De hecho, la distonía aguda suele comenzar entre unas horas y unos días después de tomar el medicamento causante, mientras que, recuerde, el síndrome maligno por neurolépticos tarda entre días y semanas.
Además, la distonía aguda suele provocar espasmos musculares, que son contracciones involuntarias y sostenidas que dan lugar a movimientos repetitivos y de torsión o a posturas anómalas.
Algunas personas también pueden experimentar crisis oculógiras, que son espasmos de los músculos extraoculares que hacen que el ojo rote hacia arriba y hacia fuera.
Esto es muy importante. Por último, hay que tener en cuenta que la distonía aguda puede provocar laringoespasmo, es decir, un espasmo de las cuerdas vocales que puede dificultar mucho la respiración y requiere una intubación inmediata.
En cuanto al tratamiento, la distonía aguda se suele tratar con medicamentos anticolinérgicos, como la benztropina o la difenhidramina.
Ahora examinaremos a la crisis hipertensiva inducida por la tiramina. La tiramina es una molécula vasoactiva estructuralmente muy similar a la noradrenalina, y se encuentra principalmente en alimentos como el queso curado, las carnes curadas y el chocolate, así como en bebidas como el vino y la cerveza de barril.

Tyramine-induced hypertensive crisis14:33–16:53

Una vez absorbida por las células del tubo digestivo, parte de la tiramina es descompuesta por las monoaminooxidasas. El resto de la tiramina se libera en el torrente sanguíneo y viaja al sistema nervioso central.
En este caso, utiliza los transportadores de noradrenalina, o NET para abreviar, para entrar en las neuronas noradrenérgicas.
Una vez dentro, la mayor parte de la tiramina es descompuesta por las monoaminooxidasas. El resto de la tiramina se empaqueta dentro de las vesículas que almacenan noradrenalina, y, por lo tanto, desplaza a la noradrenalina.
Como consecuencia, esta noradrenalina acaba siendo liberada en la hendidura sináptica. El verdadero problema se produce en las personas que toman inhibidores de MAO, que dificultan la descomposición de la tiramina ingerida en el tubo digestivo.
Como resultado, la sangre acaba absorbiendo más tiramina y finalmente llega a las neuronas noradrenérgicas. Hay que tener en cuenta que las monoaminooxidasas también se bloquean dentro de las neuronas.
Así que toda esta tiramina empieza a acumularse y a desplazar grandes cantidades de noradrenalina, que acaban siendo liberadas en la hendidura sináptica.
Toda esta noradrenalina se une y activa los receptores adrenérgicos situados en nuestros vasos sanguíneos. Esto conduce a una estimulación brusca y excesiva del sistema nervioso simpático, que normalmente ayuda a controlar nuestra presión arterial y nuestra frecuencia cardíaca.
Lo que es de gran importancia es que esta estimulación simpática excesiva provoca una vasoconstricción aguda o un estrechamiento de los vasos sanguíneos, lo que a su vez aumenta gravemente la presión arterial.
Así que, en una pregunta de examen, piense en una crisis hipertensiva inducida por tiramina en una persona que toma inhibidores de la MAO y consume alimentos o bebidas ricos en tiramina, y luego desarrolla una presión arterial severamente elevada que es igual o mayor a 180/110 mmHg.
Además, las personas que experimentan la crisis hipertensiva inducida por tiramina pueden presentar taquicardia y arritmias.
El tratamiento de la crisis hipertensiva inducida por tiramina requiere la administración de fentolamina, que es un antagonista adrenérgico no selectivo que bloquea los efectos de la noradrenalina.La última emergencia psiquiátrica que necesita conocer es el delirium tremens.
Se trata de una de las manifestaciones más graves del síndrome de abstinencia del alcohol, que se produce cuando las personas con un consumo prolongado y excesivo de alcohol lo dejan de forma brusca.

Delirium tremens16:53–19:29

Ahora vamos a ver lo que hace el alcohol en el cerebro. Nuestro cerebro tiene dos tipos de neuronas: las excitadoras y las inhibidoras.
Las neuronas excitadoras liberan neurotransmisores excitadores como el glutamato, que se une a los receptores de N-metil-D-aspartato o NMDA de otras neuronas activándolas.
Por otro lado, las neuronas inhibidoras liberan neurotransmisores inhibidores, como el ácido gamma-aminobutírico o GABA, que se une a los receptores GABA de otras neuronas y las deprime.
Bien, cuando bebemos alcohol, este se une a los receptores GABA en el cerebro, al igual que el GABA, por lo que actúa como un depresor del sistema nervioso central.
Con el tiempo, en personas con un consumo prolongado de alcohol, las neuronas se adaptan disminuyendo su número de receptores GABA, mientras que aumenta el número de receptores NMDA.
Por lo tanto, si la persona deja de beber repentinamente, este desequilibrio de los receptores conduce a una hiperactividad del sistema nervioso central, que puede dar lugar a un delirium tremens.
Ahora bien, hay que tener en cuenta que el delirium tremens suele aparecer entre dos y cuatro días después de la abstinencia de alcohol.
En una pregunta de examen, un escenario común para buscar es una persona que está hospitalizada y por lo tanto no tiene acceso al alcohol.
Ahora bien, el síntoma más característico del delirium tremens es el delirium, que es un estado de alteración del estado mental que puede dar lugar a confusión, ansiedad e incluso alucinaciones, que son principalmente auditivas.
Lo característico del delirium tremens es que estos síntomas suelen ir acompañados de temblores o sacudidas. Otro síntoma de gran importancia es la hiperactividad autónoma, o hiperactividad del sistema nervioso autónomo, que se manifiesta normalmente como hipertensión, taquicardia y diaforesis.
Esto a menudo puede causar insomnio o problemas para dormir. Además, las personas pueden experimentar agitación psicomotriz, que es una sensación de inquietud que hace que la persona realice movimientos involuntarios que no tienen ningún propósito.
Otros síntomas comunes del delirium tremens pueden ser las náuseas y los vómitos. Por último, si no se trata, el delirium tremens puede provocar crisis convulsivas e incluso la muerte, por lo que es fundamental reconocerlo rápidamente.El tratamiento incluye benzodiacepinas, como el clordiazepóxido, el loracepam o el diacepam, que actúan como depresores del sistema nervioso central.
Y ahora, un resumen rápido: los intentos de suicidio son la segunda causa de muerte entre las personas de 15 a 34 años en EE.
UU. Entre los factores de riesgo importantes se encuentran el sexo masculino; la edad, por lo general adultos jóvenes y ancianos; el trastorno depresivo; los intentos de suicidio anteriores; el consumo excesivo de alcohol o sustancias; la falta de pensamiento racional; tener una enfermedad crónica no psiquiátrica; tener un plan organizado en mente; la falta de apoyo social, y la intención futura declarada.

Review19:29–21:35

El síndrome serotoninérgico pueden causarlo medicamentos psiquiátricos, como los ISRS, los IRSN y los ATC, especialmente cuando se combinan con los IMAO; así como medicamentos no psiquiátricos, como el tramadol, el linezolid, el ondansetrón, la hierba de San Juan, la meperidina, el dextrometorfano, los triptanos y el MDMA.
El síndrome serotoninérgico se caracteriza por efectos autónomos, actividad neuromuscular anómala y alteración del estado mental.
El síndrome maligno por neurolépticos se produce en quienes toman medicamentos antipsicóticos, especialmente los típicos, y tienen una predisposición genética; los síntomas más importantes son fiebre, encefalopatía, inestabilidad de las constantes vitales, rabdomiólisis y rigidez muscular "cérea".
Por otro lado, la distonía aguda suele estar causada por los antipsicóticos típicos, pero también por anticonvulsivos como la carbamacepina, así como por la metoclopramida; y puede presentarse con rigidez y espasmos musculares, crisis oculógiras y laringoespasmo.
La crisis hipertensiva inducida por tiramina se produce cuando una persona que toma inhibidores de la MAO consume alimentos o bebidas ricas en tiramina y, a continuación, desarrolla una presión arterial muy elevada, así como taquicardia y arritmias.
Por último, el delirium tremens suele observarse en personas hospitalizadas que no tienen acceso al alcohol, y se produce entre dos y cuatro días después de la abstinencia de alcohol.
Los síntomas más característicos son el delirium y los temblores, así como la hiperactividad autónoma, la agitación psicomotriz, las náuseas y las crisis convulsivas.
Ahora volvamos a nuestros casos. Noah es un hombre de 53 años con antecedentes médicos de trastorno depresivo que está siendo tratado con el ISRS fluoxetina.
La cuestión es que acaba de consumir una botella entera, lo que supone un gran riesgo de síndrome serotoninérgico. De hecho, Noah desarrolló fiebre e hipertensión, que son efectos autónomos clásicos, pero que no son específicos de la serotonina.

Summary21:35–22:32

La última pista es que Noah tiene las pupilas dilatadas, lo que, combinado con su rigidez muscular e hiperreflexia, confirma que tiene el síndrome serotoninérgico.
Noah fue tratado rápidamente con ciproheptadina. Por otro lado, Amelia es una mujer de 34 años que también presenta síntomas, como fiebre, hipertensión y rigidez muscular.
Esto puede parecer muy parecido al caso de Noah, pero no se deje engañar. Observe que, a diferencia de Noah, Amelia muestra hiporreflexia, y no hay nada sobre sus pupilas.
La clave de este rompecabezas son sus antecedentes médicos de esquizofrenia y que hace unos días tomó múltiples dosis del típico antipsicótico haloperidol.
Si juntamos todo esto, podemos concluir que Amelia está experimentando un síndrome maligno por neurolépticos. **NEWL NE**
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