Enfermedad del suero

Imaginemos que una serpiente venenosa ha mordido a una persona.Para tratarla, le pueden inyectar un antídoto, que es el suero, o la parte líquida de la sangre, a la que se le han quitado las proteínas de la coagulación, y que proviene de otro animal, como un ratón, que ya ha estado en contacto con ese veneno concreto, por lo que ha desarrollado anticuerpos contra él.

Estos anticuerpos pueden unirse a las moléculas del veneno y hacerlas inofensivas.Normalmente, este es el resultado, pero en la enfermedad del suero, el sistema inmunitario provoca un ataque contra el suero extraño.

Es como atacar a un policía amigo que intenta ayudarle. La enfermedad del suero es una reacción de hipersensibilidad de tipo III, lo que significa que está mediada por inmunocomplejos, que son combinaciones de anticuerpos y antígenos solubles, en este caso los antígenos son los anticuerpos extraños del suero.Normalmente, los anticuerpos, que a veces se llaman inmunoglobulinas, son producidos por las células plasmáticas, que son linfocitos B completamente maduros y diferenciados.

Los linfocitos B tienen múltiples anticuerpos IgM en su superficie y actúan como receptores. Cuando un antígeno se une a dos de estos receptores, se denomina reticulación.

Esto desencadena que el linfocito B tome el antígeno, lo rompa y presente un trozo en la superficie en una proteína llamada CPH de clase II, que significa complejo principal de histocompatibilidad de clase II.

Los linfocitos T cooperadores cercanos pueden entonces unirse a la proteína del CPH de clase II a través de su receptor de linfocitos T, esto ocurre junto con la molécula coestimuladora CD4.La CD40 del linfocito B también se une al ligando CD40 del linfocito T, y eso hace que el linfocito T libere citocinas, lo que provoca la activación del linfocito B y el cambio de clase, o cambio de isotipo.

Esto significa que pasa de producir anticuerpos IgM a producir anticuerpos IgG.Tras el cambio de clase, los linfocitos B se convierten en células plasmáticas y se centran en la producción de grandes cantidades de este anticuerpo IgG.

Si esta situación fuera una respuesta inmunitaria a un patógeno como una bacteria, los anticuerpos IgG se unirían al antígeno de la bacteria y la marcarían para su destrucción por macrófagos y neutrófilos.Sin embargo, en la enfermedad del suero, las células plasmáticas comienzan a producir anticuerpos IgG en respuesta a los anticuerpos del suero extraño, que se confunden con un antígeno dañino.

Todo este proceso comienza con la exposición inicial a los anticuerpos extraños, que desencadena que los linfocitos B se conviertan en células plasmáticas y produzcan anticuerpos IgG contra los anticuerpos extraños; todo esto suele tardar de 4 a 10 días.

Si todavía hay anticuerpos extraños, la IgG se unirá a ellos y formará inmunocomplejos.Como varias IgG pueden unirse al mismo antígeno, al final hay grandes inmunocomplejos que se depositan en la membrana basal de los vasos sanguíneos.

Esto puede ocurrir en los vasos sanguíneos de todo el cuerpo, lo que explica los diversos síntomas que pueden producirse en la enfermedad del suero.Una vez que estos inmunocomplejos se depositan en la membrana basal, activan el llamado sistema del complemento, que está formado por pequeñas proteínas de la sangre que atraen a los neutrófilos cercanos.

Los neutrófilos acuden a la zona y se desgranulan, lo que significa que vierten un montón de enzimas lisosómicas y especies reactivas del oxígeno (ERO) en la superficie de los vasos sanguíneos, provocando la necrosis del tejido y la inflamación.

También liberan citocinas, que son pequeñas proteínas de señalización que atraen a otras células inmunitarias, y por eso hay inflamación local y sistémica.Ahora, digamos que esta persona tiene una segunda exposición al suero.

En esa situación, toda la reacción sería mucho más rápida y sucedería en cuestión de horas, y también sería mucho más potente, porque hay una gran cantidad de células plasmáticas de la primera exposición que están preparadas para producir anticuerpos IgG contra el antígeno.Los síntomas de la enfermedad del suero incluyen fiebre, exantema y prurito, y suelen comenzar de 1 a 2 semanas después de la exposición inicial al suero o entre 12 y 36 horas después de una segunda exposición.

También puede haber linfadenopatía, o inflamación de los ganglios linfáticos, proteinuria, que es un aumento de la concentración de proteínas en la orina, y artralgia, que es dolor articular.El diagnóstico suele hacerse en la clínica cuando hay síntomas similares a los de la alergia que comienzan de 1 a 2 semanas después de una primera exposición al suero extraño.El tratamiento de la enfermedad del suero suele consistir en el uso de antihistamínicos y analgésicos, que ayudan a aliviar los síntomas; también, y muy importante, hay que evitar en el futuro el suero que desencadenó la reacción.Y ahora, un resumen rápido: la enfermedad del suero es una reacción de hipersensibilidad de tipo III en la que el suero sanguíneo extraño provoca una respuesta similar a la alergia.

Esto sucede cuando pequeños antígenos solubles, como los del suero extraño, provocan la producción de anticuerpos, y esos antígenos y anticuerpos se unen para formar inmunocomplejos.

Estos inmunocomplejos se acumulan en la membrana basal de los vasos sanguíneos en varias partes del cuerpo, el sistema del complemento se activa, y esto causa inflamación y daño en los tejidos cercan s.