Staphylococcus aureus

Staphylococcus aureus, a veces llamado Staph aureus, es un coco, o una bacteria de forma redonda, y crece en racimos.De hecho, su nombre, desglosado, significa "racimo de uvas dorado".La cosa empieza a tener sentido si se mira al microscopio: tiende a crecer en racimos pegajosos y se tiñe de púrpura cuando se hace la tinción de Gram debido a su pared celular de peptidoglicano, por lo que es Gram positivo y se parece a las uvas.En cuanto a su color "dorado", cuando se cultiva en placas de agar sangre, las colonias tienen un color amarillo dorado característico.Staphylococcus aureus es Gram positivos y anaerobio facultativo, lo que significa que puede sobrevivir en entornos aeróbicos y anaeróbicos.Son inmóviles y no forman esporas.Los estafilococos producen una enzima llamada catalasa que convierte el peróxido de hidrógeno en agua y oxígeno.Otros cocos comunes, como los estreptococos y los enterococos, son catalasa negativos, por lo que no tienen esta capacidad y podemos utilizar unas gotas de peróxido de hidrógeno para diferenciarlos.Las bacterias catalasa positivas formarán espuma, mientras que con las catalasa negativas no ocurre nada.Un par de otras especies de estafilococos, como Staphylococcus epidermidis y Staphylococcus saprophyticus, también son catalasa positivos, así que para distinguirlos podemos buscar otra enzima fabricada por Staphylococcus aureus, llamada coagulasa.La coagulasa convierte el fibrinógeno en fibrina.Supongamos que agitamos algunas bacterias de Staphylococcus aureus en una "emulsión" líquida, y luego añadimos unas gotas de plasma que contiene fibrinógeno.Staphylococcus aureus coagulasa positivo convertirá el fibrinógeno soluble en fibrina pegajosa, que se aglutina visiblemente, mientras que las bacterias coagulasa negativas no lo harán.Staphylococcus aureus es extremadamente frecuente y aproximadamente una cuarta parte de la población está colonizada por él, normalmente en las fosas nasales, la ingle, las axilas y otras partes de la piel.La mayoría de las veces es una parte normal de nuestra flora cutánea, y no causa problemas.La flora de la piel es un ecosistema complejo de diferentes especies bacterianas y, ocasionalmente, Staphylococcus aureus puede empezar a dominar ese ecosistema.En las personas que tienen colonización por Staphylococcus aureus, una serie de factores como el pH, la humedad, los niveles de sudoración de la piel, así como la presencia de otras bacterias en nuestra piel, afectan a la cantidad de Staphylococcus aureus que está presente.Si hay cada vez más Staphylococcus aureus en la piel, empiezan a penetrar a través de pequeñas microfisuras de esta, como las que se producen en los eccemas, así como en roturas más grandes en la piel, como las que se producen después del afeitado.De hecho, es particularmente problemática en cuanto a causar infecciones en heridas donde hay una gran rotura en la piel, ya sea por un traumatismo o después de una cirugía.Los niveles bajos de Staphylococcus aureus con la piel intacta conducen a la colonización, mientras que los niveles altos de Staphylococcus aureus con roturas en la piel conducen a las infecciones.Cuando Staphylococcus aureus invade la piel, puede dar lugar a infecciones cutáneas localizadas, como un grano que puede evolucionar hasta convertirse en un forúnculo o un absceso.Un grupo de furúnculos agrupados forman un ántrax.También puede haber infecciones cutáneas difusas, como el impétigo superficial, que es una infección de la epidermis, o la celulitis de mayor alcance, que es una infección de la dermis y puede extenderse rápidamente a superficies mayores.Si la infección es más profunda, puede convertirse en un absceso subcutáneo (una acumulación de pus que se amuralla y a veces desarrolla paredes finas en su interior) llamadas tabicaciones.Estos abscesos pueden producirse en todo el cuerpo, incluso en la boca, donde se denominan abscesos dentales, y pueden desarrollarse en varios órganos como el hígado, el riñón, el bazo y el cerebro.Si la infección está por encima de un músculo, puede extenderse al mismo causando una piomiositis.Si entra en el hueso puede causar osteomielitis, y si entra en el espacio articular puede causar artritis séptica.Por último, si Staphylococcus aureus entra en el torrente sanguíneo, puede provocar una tromboflebitis séptica, es decir, un coágulo de sangre infectado.Además, la presencia de bacterias en la sangre se denomina bacteriemia, y puede provocar una serie de problemas graves.Normalmente se produce una reacción inmunitaria generalizada que hace que los vasos sanguíneos se dilaten y la presión arterial descienda.El resultado es la hipotensión y la mala perfusión de varios órganos, un proceso llamado sepsis.Una vez en la sangre, Staphylococcus aureus también puede llegar a varias partes del cuerpo.Puede llegar al sistema nervioso central, causando una meningitis bacteriana o un absceso epidural en la columna vertebral.Puede llegar a los pulmones causando una neumonía grave.Puede empezar a crecer en las válvulas del corazón en grupos llamados vegetaciones (dañando las válvulas) un proceso llamado endocarditis infecciosa.Los trozos de las vegetaciones pueden desprenderse y embolizar aún más causando otras infecciones locales alrededor del cuerpo.Además de invadir el cuerpo a través de la piel, Staphylococcus aureus también puede entrar directamente en el torrente sanguíneo cuando una persona se somete a una intervención quirúrgica o a un trabajo dental.Estas patología ocurren con poca frecuencia, pero cuando se presentan es importante tomar precauciones.Por ejemplo, las personas con alto riesgo de contraer una enfermedad grave por Staphylococcus aureus (como los pacientes inmunodeprimidos o los que corren el riesgo de sufrir una endocarditis infecciosa) deben recibir profilaxis antibiótica.Otra propiedad de Staphylococcus aureus es su capacidad para crear biopelículas en implantes médicos como catéteres intravenosos permanentes, válvulas cardíacas protésicas y articulaciones artificiales.La biopelícula es, esencialmente, una capa de "baba" dentro de la cual viven Staphylococcus aureus.Se forma cuando un grupo de Staphylococcus aureus se adhiere a una superficie, ya sea natural, como la superficie de una válvula, o artificial, como la superficie de un catéter.Las bacterias empiezan a producir una matriz extracelular hecha de exopolisacáridos, o EPS, y con el tiempo las células quedan completamente rodeadas por ella.Las células rodeadas por la capa gelatinosa de exopolisacáridos pueden comunicarse entre sí mediante señales bioquímicas e incluso intercambiar información genética, incluidos los genes de resistencia a los antibióticos.Además, Staphylococcus aureus prospera pero no se divide rápidamente dentro de estas biopelículas, y es relativamente difícil que los antibióticos penetren en ellas.Esta combinación hace que sea mucho más difícil deshacerse de estas infecciones por biopelícula, y a menudo requiere simplemente eliminar la superficie en la que están creciendo, si es posible.Por si todo esto fuera poco, S.aureus también puede liberar superantígenos o toxinas.De hecho, hay cinco toxinas principales relacionadas con S.aureus: la toxina del síndrome de choque tóxico 1, o TSST-1, la toxina leucocidina Panton-Valentine, la hemolisina, la exfoliatina y la enterotoxina.La TSST-1 se produce en el lugar de la infección y puede entrar en el torrente sanguíneo.La TSST-1 se une al complejo principal de histocompatibilidad de tipo II o MHC II, que es un receptor que se encuentra en las células inmunitarias llamadas células presentadoras de antígenos.Cuando la TSST-1 se une a los receptores MHC II de estas células, las estimula realmente, haciendo que liberen montones de sustancias químicas proinflamatorias llamadas citocinas, creando una tormenta de citocinas.La tormenta de citocinas da lugar a una serie de cambios fisiológicos como fiebres, una erupción parecida a la de las quemaduras solares, baja presión sanguínea y una mala perfusión de los órganos diana que puede provocar la muerte, y todo ello se denomina síndrome de choque tóxico.La toxina leucocidina de Panton-Valentine, o PVL, perfora los leucocitos (nuestras células inmunitarias), matándolos, y dando a la toxina su nombre.Los leucocitos con agujeros en su membrana celular, mueren por necrosis y eso desencadena la inflamación.Cuando esto ocurre en todo el tejido, como en una neumonía necrosante, grandes trozos de tejido empiezan a morir y el órgano no puede hacer su trabajo correctamente, lo que lleva a una insuficiencia orgánica.La hemolisina es otra toxina formadora de poros que destruye los eritrocitos o glóbulos rojos, liberando su hemoglobina, que contiene hierro, en la sangre.Staphylococcus aureus utiliza el hierro en su propio metabolismo, por lo que esta es una forma de acceder a ese codiciado metal pesado.La toxina exfoliante causa epidermólisis estafilocócica aguda, SSSS (por sus siglas en inglés), o enfermedad de Ritter.Crea parches dolorosos de piel roja, con ampollas llenas de líquido, pero suele resolverse en pocas semanas.Por último, está la enterotoxina.Staphylococcus aureus puede caer en los alimentos y empezar a generar enterotoxina.La enterotoxina es bastante estable en el medio ambiente, y puede permanecer activa incluso después de que las bacterias sean eliminadas por la cocción.La toxina puede soportar incluso la ebullición a 100 grados Celsius durante unos minutos.Si se ingiere la toxina, puede causar una intoxicación alimentaria, con síntomas como vómitos y diarrea unas horas después de la ingestión.Y, en raras situaciones, si la enterotoxina entra de alguna manera en el torrente sanguíneo, puede causar el síndrome de choque tóxico, muy parecido al TSST-1.El principal tratamiento para las infecciones son los antibióticos, pero Staphylococcus aureus se adapta rápidamente y ha desarrollado resistencia a varios antibióticos.Las penicilinas, que son antibióticos beta-lactámicos, se probaron desde el principio.Funcionan interrumpiendo la enzima DD-transpeptidasa, que es una proteína de unión a la penicilina, o PBP.La PBP se encarga de reticular las largas hebras de amino polisacáridos que forman la pared celular de peptidoglicano, corriendo en paralelo.Están formados por segmentos de N-acetilglucosamina, o NAG, y de ácido N-acetilmurámico, o NAM, en un patrón alterno: NAG, NAM, NAG, NAM, y así sucesivamente, como un collar de perlas.De las puntas de las subunidades de NAM sobresalen cadenas tetrapéptidas y pentapéptidas.Estas cadenas peptídicas pueden unirse a otras cadenas peptídicas de las hebras vecinas mediante un proceso conocido como transpeptidación.Si las PBP no pueden funcionar, no se produce peptidoglicano y la pared celular se vuelve permeable.Así que cuando las bacterias intentan dividirse y fabricar más pared celular, simplemente no pueden y mueren.Hoy en día, prácticamente todas las cepas de Staphylococcus aureus fabrican betalactamasas que les permiten desactivar de forma sencilla los antibióticos betalactámicos al romper su anillo betalactámico.Entonces, se utilizaron antibióticos denominados inhibidores de las betalactamasas, como el ácido clavulánico, para unirse a las betalactamasas y desactivarlas.Además, se identificaron nuevos tipos de antibióticos betalactámicos, como la meticilina, que no podían ser destruidos fácilmente por las betalactamasas.Desgraciadamente, algunas cepas de S.aureus han encontrado una forma de evitarlo evolucionando y expresando un gen llamado mecA, que codifica unas PBP especiales, que no se ven afectadas por los antibióticos beta-lactámicos.La meticilina y las penicilinas más antiguas no pueden encajar físicamente en ellas, lo que las hace ineficaces.Estas cepas de Staphylococcus aureus resistentes a la meticilina se denominan abreviadamente SARM y son cada vez más frecuentes en todo el mundo.Hay dos categorías principales de SARM: el SARM asociado a la atención sanitaria, o SARM-AAS, y el SARM asociado a la comunidad, o SARM-AC.El SARM-AAS se encuentra en lugares como hospitales y residencias de ancianos, donde hay muchos enfermos crónicos y un elevado uso de antibióticos.El SARM-AC se encuentra en la comunidad, y se cree que se debe al uso desenfrenado de antibióticos en las granjas industriales, y a la prescripción excesiva de antibióticos.Tanto el SARM-AAS como el SARM-AC suponen un gran problema porque las infecciones con esas cepas no pueden tratarse con antibióticos beta-lactámicos.Por ello, a menudo se utiliza en su lugar otra clase de antibióticos, los glucopéptidos, como la vancomicina.Por desgracia, no es tan eficaz y tiene efectos secundarios problemáticos.Para empeorar las cosas, algunas cepas de Staphylococcus aureus han desarrollado una resistencia intermedia a la vancomicina, y se denominan "S.aureus intermedio a la vancomicina" o SAIV para abreviar.No es el tipo de SAIV que nadie quiere obtener.Las cepas con resistencia completa se denominan "S.aureus resistente a vancomicina", o SARV.Se están buscando nuevos antibióticos y vacunas para prevenir las infecciones por Staphylococcus aureus, pero el uso excesivo de antibióticos hace que la rápida resistencia sea un problema constante.En última instancia, el tratamiento de las infecciones por Staphylococcus aureus consiste en probar la bacteria frente a un puñado de antibióticos y, a continuación, elegir el m