Trombosis venosa profunda

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Trombosis venosa profunda

Med 1 exam 3

Med 1 exam 3

Syncope: Clinical
Valvulopatía aórtica
Valvular heart disease: Clinical
Cardiopatía valvular: Revisión de la patología
Insuficiencia cardíaca
Infarto de miocardio
Valvulopatía mitral
Miocardiopatía dilatada
Miocardiopatías: revisión de la patología
Heart failure: Clinical
Enfermedad de la válvula tricúspide
Congenital heart defects: Clinical
Valvulopatía pulmonar
Defecto septal ventricular
Comunicación interauricular
Conducto arterioso permeable
Coartación de la aorta
Defectos cardíacos congénitos acianóticos: revisión de la patología
Transposición de los grandes vasos
Cardiopatías congénitas cianóticas: revisión de la patología
Tetralogía de Fallot
Infective endocarditis: Clinical
Endocarditis: revisión de la patología
Endocarditis
Clinician's Corner: Endocarditis
Pericarditis y derrame pericárdico
Enfermedad del pericardio: revisión patológica
Pericardial disease: Clinical
Miocarditis
Infarto cardíaco e isquemia en el ECG
Unstable angina
Bloqueos cardíacos: Revisión de la patología
Shock: revisión de la patología
Shock
Shock: Clinical
Angina de pecho
Stable angina
Prinzmetal angina
Enfermedad arterial coronaria: revisión de la patología
Coronary artery disease: Clinical
Aterosclerosis y arteriosclerosis: Revisión de la anatomía patológica
Fibrilación auricular
Aleteo auricular
Taquicardia auriculoventricular con reentrada nodal (TAVRN)
Contracción ventricular prematura
Taquicardia ventricular
Fibrilación ventricular
Arritmias ventriculares: Revisión de la patología
Contracción auricular prematura
Síndrome de Brugada
Aortic aneurysms and dissections: Clinical
Disecciones y aneurismas aórticos: Revisión de la patología
Cardiopatía reumática
Enfermedad arterial
Enfermedad arterial periférica
Enfermedad arterial periférica: revisión de la patología
Fenómeno de Raynaud
Vasculitis: Revisión de la patología
Vasculitis: Clinical
Thoracic outlet syndrome
Aneurismas
Peripheral vascular disease: Clinical
Insuficiencia venosa crónica
Trombosis venosa profunda
Tromboflebitis
Hypertension: Clinical
Hipertensión
Hipertensión: revisión de patología
Dislipidemias: revisión de la patología
Insuficiencia cardíaca: Revisión de la patología
Tonos cardíacos normales
Ruidos cardíacos anormales
Cor pulmonar
Left-sided heart failure: Nursing process (ADPIE)
Miocardiopatía restrictiva
Miocardiopatía hipertrófica
Cardiomyopathies: Clinical
Tumores cardíacos
Tumores cardíacos y vasculares: revisión de la patología

Flashcards

Trombosis venosa profunda

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Preguntas

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Empezar
A 42-year-old man presents to the emergency department with a one week history of a red, painful swollen left lower extremity. The patient reports he recently returned from Hawaii, where he was running a marathon. He reports his symptoms began shortly after landing and is worried he may have injured his leg during the race. His medical history is non-contributory. His temperature is 37.0°C (98.6 °F), pulse is 94/min, respirations are 20/min, blood pressure is 152/73 mmHg, and oxygen saturation saturation is 97% on room air. Physical examination shows a swollen and mildly erythematous left lower extremity that is painful to palpation, with 2+ pitting edema compared to the right lower extremity. Pulses are 2+ with capillary refill <2 seconds bilaterally. WBC is 9000/mm3 (reference range: 4,500-11,000/mm3) and creatine kinase is 30 U/L (reference range: 25-90 U/L). Which of the following is the most appropriate next step in diagnosis?  

Transcripción

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"Vena profunda" se refiere a las venas que suelen discurrir entre los músculos en su recorrido hacia el corazón, a diferencia de las venas superficiales que se pueden ver en la superficie, y "trombosis" se refiere a un coágulo de sangre.

Así que una trombosis venosa profunda o TVP es un coágulo de sangre en una de esas venas profundas.

Normalmente, la sangre regresa al corazón desde los tejidos y los órganos a través de una red de venas que se unen una y otra vez.

Las venas superficiales drenan la sangre en las venas profundas, que dependen del bombeo del músculo esquelético para hacer avanzar la sangre.

Esto consiste en que los músculos esqueléticos circundantes comprimen la vena e impulsan la sangre hacia delante, y las válvulas unidireccionales de las venas impiden que la sangre retroceda.

Toda la sangre termina en la vena cava superior o inferior y luego llega a la aurícula derecha.

Desde ahí, la sangre pasa al ventrículo derecho, se bombea a la arteria pulmonar y llega a los pulmones.

La trombosis venosa profunda se desarrolla con mayor frecuencia en la parte inferior de las piernas, por debajo de la rodilla, aunque los coágulos de sangre pueden formarse tanto en las venas superficiales como en las profundas y también en otras partes del cuerpo.

Normalmente, el proceso comienza con una lesión en el endotelio o revestimiento interno de las paredes de los vasos sanguíneos, tras lo cual se produce una vasoconstricción o estrechamiento inmediato del vaso sanguíneo, que limita la cantidad de flujo sanguíneo.

Después, algunas plaquetas se adhieren a la pared del vaso dañada y se activan por el colágeno y el factor tisular, proteínas que normalmente están separadas de la sangre por el endotelio intacto.

Estas plaquetas reclutan otras plaquetas y se forma un tapón.

La formación del tapón plaquetario se denomina hemostasia primaria.

Después se activa la cascada de la coagulación.

En primer lugar, en la sangre hay un conjunto de factores de coagulación, la mayoría de los cuales son proteínas sintetizadas por el hígado; normalmente están inactivos y simplemente flotan en la sangre.

La cascada de la coagulación comienza cuando una de estas proteínas se escinde proteolíticamente.

Esta proteína activa inicia una reacción en cadena, escindiendo proteolíticamente y activando el siguiente factor de coagulación, y así sucesivamente.

El último paso es la activación de la proteína fibrinógeno a fibrina, que se deposita y se polimeriza para formar una malla alrededor de las plaquetas.

Estos pasos que conducen al refuerzo con fibrina del tapón plaquetario conforman el proceso denominado hemostasia secundaria; esto da lugar a un coágulo duro en el lugar de la lesión.

La cascada tiene un enorme grado de amplificación, y solo pasan unos minutos desde que se produce la lesión hasta que se forma el coágulo.

La activación de la cascada está controlada cuidadosamente por proteínas anticoagulantes que se dirigen a los factores de coagulación clave y los inactivan.

Por ejemplo, la antitrombina inactiva los factores IXa, Xa, XIa, XIIa, VIIa y la trombina, mientras que la proteína S inactiva los factores Va y VIIIa.

A medida que el coágulo aumenta de tamaño, limita la cantidad de sangre que puede pasar, aumentando la presión en esa vena.

En la mayoría de los casos, el coágulo comienza a romperse de forma natural: por ejemplo, enzimas como la plasmina descomponen la fibrina en fragmentos llamados dímeros D.

A veces, el aumento de la presión en la vena puede hacer que se desprenda una parte del coágulo principal.

Este coágulo flotante se denomina émbolo y puede desplazarse hacia abajo hacia el corazón.

Cuando esto ocurre, el émbolo (un coágulo de sangre en movimiento) puede desplazarse desde el punto de formación del coágulo y llegar a la aurícula derecha, luego al ventrículo derecho y ser bombeado a los pulmones, donde puede alojarse en algún lugar y causar una embolia pulmonar.

Es una situación potencialmente mortal porque, literalmente, impide que la sangre llegue a los pulmones para recoger oxígeno.

Algunas personas tienen una comunicación interauricular, una pequeña abertura entre la aurícula derecha y la izquierda.

En estos casos, un coágulo de sangre puede pasar de la aurícula derecha a la aurícula izquierda, evitando por completo los pulmones.

Por desgracia, el coágulo se introduce en el ventrículo izquierdo y a veces puede bombearse hacia el organismo, con frecuencia hacia el cerebro, donde puede seccionar un vaso sanguíneo que irriga el cerebro y provocar un accidente cerebrovascular embólico.

Fuentes

  1. "Robbins Basic Pathology" Elsevier (2017)
  2. "Harrison's Principles of Internal Medicine, Twentieth Edition (Vol.1 & Vol.2)" McGraw-Hill Education / Medical (2018)
  3. "Pathophysiology of Disease: An Introduction to Clinical Medicine 8E" McGraw-Hill Education / Medical (2018)
  4. "Deep vein thrombosis and pulmonary embolism" The Lancet (2016)
  5. "Deep vein thrombosis" Hematology (2014)
  6. "Diagnosis of deep-vein thrombosis" Thrombosis Research (2018)