Abscesos

Un absceso se forma cuando el tejido normal, como la piel, por ejemplo, se separa y ese nuevo espacio es invadido por patógenos cercanos como las bacterias.

Por cada célula humana existen unas diez bacterianas que cubren todas las superficies del cuerpo humano.

Por ello, cualquier corte o rotura en la piel o zona cerrada del cuerpo es una invitación para que las bacterias entren y se multipliquen.

Cuando esto ocurre, el sistema inmunitario suele responder e inicia una batalla cuyo resultado es la formación de pus, una mezcla de bacterias, células inmunitarias y tejido muerto.

Así, en respuesta a una lesión, el tejido libera pequeñas sustancias químicas en la zona local denominadas citocinas, como el factor de necrosis tumoral, la interleucina-1, la interleucina-6 y la interleucina-17, y quimiocinas que atraen a los glóbulos blancos cercanos que forman parte del sistema inmunitario.

Este proceso se asemeja a una llamada pidiendo auxilio que es atendida por la policía de barrio.

Además de atraer a las células inmunitarias, las citocinas dilatan los capilares próximos, lo que hace que llegue más sangre al lugar y que los capilares se vuelvan más permeables, de modo que los glóbulos blancos que aparecen pueden abandonar la sangre y entrar en el tejido con más facilidad.

A menudo, las primeras células inmunitarias que llegan al lugar son los neutrófilos, que liberan sustancias químicas y enzimas que destruyen las bacterias y disuelven los fragmentos de células muertas, para crear una acumulación de material muerto.

Se trata de un tipo específico de respuesta inflamatoria aguda denominado inflamación supurativa, lo que significa simplemente que en el proceso se crea pus.

Desde un punto de vista macroscópico, a veces se habla de una necrosis por licuefacción, porque la zona de tejido muerto se convierte en líquido.

Cuando esas células inmunitarias llegan a un punto en el que no pueden resistir la presión del entorno, también mueren y pasan a formar parte de esa acumulación de residuos.

Al principio, los restos pueden estar mezclados con tejido sano, pero con el tiempo pueden unirse en una sola zona, un proceso que suele acelerarse cuando intervienen más células inmunitarias.

Alrededor de esta acumulación de pus empieza a endurecerse una pared de fibrinógeno, que es la misma proteína que mantiene unidos los coágulos de sangre, para formar una barrera.

En ocasiones, las láminas de fibrina forman tabicaciones, para crear loculaciones o bolsas de pus dentro del propio absceso...

algo así como un absceso dentro de otro absceso.

Aunque el pus es en gran parte material muerto, todavía hay muchas bacterias vivas en su interior, lo que lo hace altamente infeccioso si se propaga de un lugar a otro.

Una de las bacterias más comunes que se encuentran en los abscesos, especialmente en la piel o en los tejidos blandos subyacentes, es Staphylococcus aureus.

De hecho, Staphylococcus aureus libera la enzima coagulasa, que ayuda a acelerar el proceso de construcción de la pared de fibrinógeno.

A diferencia de los abscesos cercanos a la piel, los que se originan en zonas más profundas del cuerpo suelen producirse en espacios que ya están relativamente protegidos por paredes.

Por ejemplo, en la vesícula biliar, si un cálculo bloquea la salida de la bilis, se convierte esencialmente en un nuevo hogar de acogida de bacterias.

Las bacterias del intestino delgado cercano pueden introducirse fácilmente a través del cálculo, entrar en la vesícula biliar y multiplicarse, lo que provoca una respuesta inflamatoria y, finalmente, favorece la formación de un absceso.

Fuentes

"Harrison's Principles of Internal Medicine, Twentieth Edition (Vol.1 & Vol.2)" McGraw-Hill Education / Medical (2018)

"CURRENT Medical Diagnosis and Treatment 2020" McGraw-Hill Education / Medical (2019)

"Yen & Jaffe's Reproductive Endocrinology" Saunders W.B. (2018)

"Bates' Guide to Physical Examination and History Taking" LWW (2016)

"Robbins Basic Pathology" Elsevier (2017)

"Etymologia:<i>Staphylococcus</i>" Emerging Infectious Diseases (2013)

"Patterns of Contrast Enhancement in the Brain and Meninges" RadioGraphics (2007)

"A play in four acts: Staphylococcus aureus abscess formation" Trends in Microbiology (2011)

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