Amenorrhea: Secondary

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Introduction0:00–0:47

En el término amenorrea, "menorrea" se refiere al sangrado menstrual o simplemente a la menstruación, mientras que "a" significa ausencia de algo.
Así pues, la amenorrea es la ausencia de menstruación. Ahora bien, la amenorrea fisiológica es normal y se produce antes de la pubertad, durante el embarazo y la lactancia y después de la menopausia.
Sin embargo, también existen causas patológicas de amenorrea. La amenorrea primaria se refiere a situaciones en las que una persona nunca ha tenido la menstruación a los 15 años de edad, mientras que la amenorrea secundaria se produce cuando una persona que solía tener ciclos menstruales regulares deja de tener la menstruación durante al menos 3 meses.
El ciclo menstrual suele durar unos 28 días y comienza el primer día de la menstruación, cuando el revestimiento del útero empieza a desprenderse.

Physiology0:47–1:43

Todo el proceso está controlado por el eje hipotalámico-hipofisario-ovárico, que es una conexión entre el hipotálamo, la hipófisis y los ovarios.
En primer lugar, el hipotálamo libera la hormona liberadora de gonadotropina, o GnRH, que viaja por los vasos sanguíneos del tallo hipofisario hasta llegar a la hipófisis.
Aquí, la GnRH indica a la hipófisis que libere la hormona foliculoestimulante, o FSH, y la hormona luteinizante, o LH. A continuación, la FSH y la LH viajan por el torrente sanguíneo hasta los ovarios, donde regulan la liberación de estrógeno y progesterona, que son cruciales para mantener ciclos menstruales normales.
La amenorrea secundaria abarca dos situaciones. En primer lugar, se refiere a los casos en las que una persona que solía tener una menstruación regular deja de tenerla durante al menos tres meses.

Pathology1:43–2:18

En segundo lugar, puede significar que una persona que solía tener menstruaciones irregulares deja de tenerlas durante al menos seis meses.
Algunas de las causas más importantes de amenorrea secundaria son la amenorrea hipotalámica funcional, el síndrome de ovario poliquístico, la hiperprolactinemia y la insuficiencia ovárica primaria.
En primer lugar, centrémonos en la amenorrea hipotalámica funcional, que se produce en condiciones extremas de actividad física o estrés emocional.

Functional hypothalamic amenorrhea2:18–5:00

En las personas que hacen demasiado ejercicio, esta afección se conoce como amenorrea inducida por el ejercicio. Durante una actividad física prolongada e intensa, las glándulas suprarrenales liberan la hormona del estrés cortisol, que viaja hasta el hipotálamo e inhibe la liberación de GnRH.
Como resultado, el cuerpo desactiva el eje hipotalámico-hipofisario-ovárico e indica a los ovarios que detengan la producción de estrógenos, lo que da lugar a una amenorrea secundaria.
Es como si el cortisol dijera: "Oye, vamos a retrasar el próximo ciclo menstrual porque en estas condiciones es imposible llevar adelante el embarazo".
Del mismo modo, en situaciones de estrés emocional extremo, las glándulas suprarrenales liberan grandes cantidades de cortisol, lo que desactiva el eje hipotalámico-hipofisario-ovárico, detiene los ciclos menstruales y provoca amenorrea secundaria.
La amenorrea hipotalámica funcional también puede producirse con una pérdida de peso grave, que suele observarse en las mujeres afectadas por un trastorno alimentario restrictivo, como la anorexia nerviosa.
Las personas con un peso corporal bajo tienen reservas reducidas de grasa, y ese tejido graso, también conocido como tejido adiposo, es una fuente importante de la hormona leptina.
Normalmente, la leptina indica al hipotálamo que el cuerpo tiene suficiente energía almacenada para favorecer la ovulación y el embarazo.
Sin embargo, con una restricción calórica importante y pérdida de peso, apenas hay tejido adiposo, por lo que los niveles de leptina descienden.
Sin leptina, el hipotálamo recibe indirectamente el mensaje de que el cuerpo no tiene la energía necesaria para mantener un embarazo, por lo que desactiva el eje hipotalámico-hipofisario-ovárico, lo que provoca una amenorrea secundaria.
El diagnóstico de la amenorrea hipotalámica funcional se basa principalmente en la historia clínica y la exploración física, con el apoyo de los análisis de laboratorio, que suelen mostrar niveles bajos de GnRH, FSH, LH y estrógenos.
Dependiendo de la causa, podría notar niveles bajos de leptina o altos de cortisol. Por último, el tratamiento se centra en restablecer el equilibrio energético mediante una nutrición adecuada y evitando el ejercicio excesivo.
La reducción del estrés y la psicoterapia también son fundamentales. El siguiente es el síndrome de ovario poliquístico, o SOPQ, que se produce porque el eje hipotalámioo-hipofisario-ovárico no funciona como debería.

PCOS5:00–7:45

No se sabe exactamente por qué, pero la resistencia a la insulina podría ser un factor. En la resistencia a la insulina, las células del hígado, los músculos y la grasa no responden bien a la insulina, por lo que tienen dificultades para absorber la glucosa.
Esto hace que aumenten los niveles de glucosa en sangre. En consecuencia, el organismo envía señales al páncreas para que produzca más insulina con el fin de reducir la glucosa.
Lo importante es que las células de la teca, que rodean el folículo ovárico, también tienen receptores de insulina. Cuando la insulina se mantiene alta, estimula las células de la teca para que crezcan y se multipliquen, y un mayor número de estas células significa más receptores de LH.
Al mismo tiempo, los altos niveles de insulina indican al hipotálamo que libere más GnRH, que a su vez indica a la hipófisis que segregue más LH.
Con más células de la teca y más receptores de LH, la LH tiene un efecto mucho más fuerte, lo que impulsa a las células de la teca a liberar grandes cantidades de androstenediona.
A continuación, el organismo convierte la androstenediona en andrógenos, como la testosterona. Cuando los niveles de andrógenos aumentan, envían una señal a la hipófisis para que detenga la liberación de FSH.
Sin suficiente FSH, los folículos no pueden crecer y madurar adecuadamente, por lo que el folículo dominante no puede romperse para liberar el óvulo.
Además, el folículo que no se ha roto puede degenerar o permanecer en el ovario en forma de quiste. Con el tiempo, los ovarios desarrollan un montón de folículos o quistes no rotos, de ahí el nombre de síndrome del ovario poliquístico.
En última instancia, este desequilibrio de LH y FSH altera el ciclo menstrual, causando amenorrea secundaria, junto con anovulación e infertilidad.
El diagnóstico se basa principalmente en pruebas de imagen y de laboratorio. Una ecografía pélvica revela ovarios agrandados llenos de múltiples folículos pequeños y no rotos que parecen quistes.
Los análisis indican una relación LH-FSH elevada, así como altos niveles de andrógenos. Estos andrógenos elevados provocan características clínicas clave del síndrome de ovario poliquístico, o SOPQ, como el acné y el hirsutismo, o crecimiento de vello en la barbilla y el labio superior, el pecho y la espalda.
Por último, el tratamiento consiste en perder peso y tomar anticonceptivos orales. Para las mujeres que desean quedarse embarazadas, el clomifeno ayuda a inducir la ovulación.

Hyperprolactinemia7:45–9:28

Continuaremos con la hiperprolactinemia, es decir, niveles elevados de prolactina en la sangre. Normalmente, durante el embarazo y la lactancia, la hipófisis segrega más prolactina para favorecer la producción de leche.
Sin embargo, cuando una persona no está embarazada o amamantando, el hipotálamo envía dopamina a través del tallo hipofisario hasta la hipófisis, inhibiendo la producción de prolactina.
El problema empieza cuando no hay embarazo ni lactancia, pero la hipófisis se desvía y produce prolactina. Esto puede ocurrir debido a un tumor benigno llamado prolactinoma.
Además, los tumores que presionan el tallo hipofisario, como los craneofaringiomas, pueden bloquear la señal de dopamina que normalmente mantiene bajo control la prolactina.
Por último, los medicamentos antidopaminérgicos, como el haloperidol y la risperidona, bloquean los receptores de dopamina, permitiendo que aumenten los niveles de prolactina.
Independientemente de la causa, la hiperprolactinemia inhibe la liberación de GnRH desde el hipotálamo, lo que bloquea el eje hipotalámico-hipofisario-ovárico y provoca finalmente amenorrea, anovulación e incluso infertilidad.
El diagnóstico se basa en los análisis de laboratorio, que revelan niveles elevados de prolactina. Una vez descartada la hiperprolactinemia inducida por medicación, asegúrese de solicitar pruebas de imagen, como la resonancia magnética cerebral, para comprobar si hay tumores.
El tratamiento incluye agonistas dopaminérgicos, como la bromocriptina o la cabergolina, para inhibir la secreción de prolactina.

Primary ovarian insufficiency9:28–11:01

Y si hay un tumor hipofisario, hay que operar. Por último, repasaremos la insuficiencia ovárica primaria, o fallo ovárico prematuro, que se produce cuando los folículos ováricos dejan de funcionar, lo que provoca una menopausia precoz antes de los 40 años.
En la mayoría de los casos, la insuficiencia ovárica primaria es idiopática, lo que significa que no hay una causa clara.
Sin embargo, también puede ser consecuencia de la quimioterapia, la radioterapia o afecciones autoinmuntarias. Y, si se produce a una edad más temprana, podría estar relacionada con el síndrome de Turner o el síndrome del cromosoma X frágil.
Dos teorías explican por qué puede producirse una insuficiencia ovárica primaria. La primera es el agotamiento folicular, que sugiere que algunas mujeres tienen un número inicial bajo de folículos, o que sus folículos degeneran demasiado rápido.
Como resultado, se quedan sin huevos demasiado pronto. La segunda teoría sugiere que hay suficientes folículos, pero los ovarios no pueden responder a la FSH y la LH, por lo que no pueden producir estrógenos, lo que provoca la interrupción del ciclo menstrual.
El diagnóstico se basa en las pruebas de laboratorio, que revelan un nivel bajo de estrógenos y un nivel alto de FSH y LH, porque la hipófisis está intentando compensar el fallo ovárico.

Review11:01–11:44

Además, no se olvide de las pruebas de cariotipo para descartar el síndrome de Turner y el síndrome X frágil. Por último, el tratamiento consiste en una terapia hormonal sustitutiva.
Y ahora, un resumen rápido: La amenorrea hipotalámica funcional se produce cuando el estrés, el ejercicio extremo o la escasa grasa corporal interrumpen las señales hormonales que ponen en marcha el ciclo menstrual.
El SOPQ está asociado a la resistencia a la insulina y a desequilibrios hormonales que impiden que los óvulos maduren correctamente, lo que provoca quistes y amenorrea.
La hiperprolactinemia se produce cuando los niveles de prolactina son demasiado elevados, lo que bloquea el eje hipotalámico-hipofisario-ovárico.
Por último, la insuficiencia ovárica primaria significa que los ovarios dejan de funcionar antes de tiempo, lo que provoca una menopausia precoz antes de los 40 años.
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