Síndrome del ovario poliquístico

Definitions & Key takeaways

Polycystic ovary syndrome or just PCOS, refers to a set of symptoms due to excessive androgen production in women. Signs and symptoms of PCOS include irregular or no menstrual periods, heavy periods, excess body and facial hair, acne, pelvic pain, trouble getting pregnant, and patches of thick, darker, velvety skin. Associated conditions include type 2 diabetes, obesity, obstructive sleep apnea, heart disease, mood disorders, and endometrial cancer. Management for PCOS may involve lifestyle modifications such as diet and exercise, hormone therapy, and medications.

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Introduction0:00–0:34

En el síndrome del ovario poliquístico, "poli" significa muchos y "quístico" se refiere a los quistes. Así que se podría pensar que tener muchos quistes ováricos es una parte crucial del síndrome del ovario poliquístico.
Pero aunque algunas mujeres con síndrome del ovario poliquístico tienen quistes ováricos, estos ya no son una característica necesaria de la enfermedad.
En cambio, el síndrome del ovario poliquístico es una disfunción del eje hipotálamo-hipofisario-ovárico, que son las hormonas que regulan el ciclo menstrual.

Physiology0:34–3:22

Un ciclo menstrual normal puede dividirse en dos fases: la fase folicular, que tiene lugar antes de la ovulación, y la fase lútea, que tiene lugar después de la ovulación.
Durante la fase folicular, el hipotálamo segrega la hormona liberadora de gonadotropina, o GnRH. La GnRH hace que la adenohipófisis segregue otras dos hormonas, llamadas gonadotropinas, en cantidades aproximadamente iguales, que libera en pulsos.
Una de estas gonadotropinas es la hormona luteinizante o LH. La otra es la hormona foliculoestimulante, o FSH.
La LH y la FSH se dirigen a los folículos de los ovarios. Los folículos son pequeñas agrupaciones de células de la teca y de la granulosa que protegen al ovocito, u óvulo, en d sarrollo.
Las células de la teca desarrollan receptores de LH que les permiten unirse a la LH, y en respuesta segregan una hormona llamada androstenodiona.
Las células de la granulosa desarrollan receptores de FSH, que les permiten unirse a la FSH y producir una enzima llamada aromatasa, que convierte la androstenodiona en 17β-estradiol, un miembro de la familia de los estrógenos.
A medida que los folículos crecen, la concentración de 17β-estradiol en la sangre aumenta, y actúa como una señal de retroalimentación negativa, es decir, indica a la hipófisis que segregue menos FSH.
Menos FSH en la sangre significa que solo hay suficiente para estimular un folículo. El folículo que tiene más receptores de FSH crece más rápido y se convierte en el folículo dominante.
En este momento, aproximadamente a mitad de la fase folicular, las células de la granulosa también comienzan a desarrollar receptores de LH.
A medida que esto sucede, el folículo dominante sigue secretando estrógenos, y el aumento de las concentraciones de estrógenos hace que la hipófisis sea más sensible a la acción pulsátil de la GnRH desde el hipotálamo.
Las concentraciones de estrógenos en la sangre empiezan a subir, y los estrógenos del folículo dominante se convierte en una señal de retroalimentación positiva, es decir, hace que la hipófisis segregue una gran cantidad de FSH y LH en respuesta a la GnRH.
Esto ocurre 1 a 2 días antes de la ovulación, y el aumento masivo de FSH y LH se une a las células de la granulosa y de la teca, lo que facilita la rotura del folículo ovárico y la liberación del ovocito.
Mientras el resto de las células de la teca y de la granulosa se degeneran y mueren, un ovocito ya completamente maduro se desprende del folículo dominante y sale del ovario.
El óvulo comienza su viaje por la trompa de Falopio hasta el útero. La fase lútea ha comenzado.

Pathophysiology3:22–5:30

Aunque el síndrome del ovario poliquístico afecta a todo el ciclo menstrual, en realidad comienza con una alteración en la fase folicular En el síndrome del ovario poliquístico, la hipófisis anterior produce demasiada LH, al menos el doble que de FSH.
El exceso de LH hace que las células de la teca produzcan cantidades excesivas de androstenodiona, demasiada para que las células de la granulosa puedan convertirla.
El exceso de androstenodiona pasa a la sangre y parte de ella se convierte en estrona mediante la aromatasa en el tejido graso o adiposo.
La estrona, igual que el estradiol, es un miembro de la familia de los estrógenos, y actúa como una señal de retroalimentación negativa, haciendo que la adenohipófisis deje de liberar SH.
Como las concentraciones de LH son muy altas, no hay un aumento de la LH que provoque que el folículo dominante se desprenda del ovario, por lo que puede permanecer allí, apareciendo como un quiste, o puede degenerar con los otros folículos.
La conclusión es que la ovulación no se produce. No se sabe muy bien qué es lo que hace que la adenohipófisis produzca tanta LH, pero como la mayoría de las personas con síndrome del ovario poliquístico tienen resistencia a la insulina, se cree que esta interrumpe de alguna manera el ciclo menstrual.
La resistencia a la insulina se produce cuando las células del hígado, el tejido adiposo y los músculos se vuelven insensibles a la insulina, y las células están menos dispuestas a extraer la glucosa del torrente sanguíneo, y esto puede convertirse en diabetes mellitus.
El páncreas, segrega cada vez más insulina hasta que consigue captar la atención de esas células. Como consecuencia, algunas personas desarrollan hiperinsulinemia, es decir, un exceso de insulina en la sangre.
Las células de la teca tienen receptores de insulina, por lo que un exceso de insulina puede unirse a las células de la teca, haciendo que crezcan y se dividan, por lo que, con el tiempo, hay demasiados receptores de LH.
Se cree que el hipotálamo responde acelerando sus pulsos de GnRH, para que la hipófisis produzca más LH. Las concentraciones elevadas de androstenodiona a causa del síndrome del ovario poliquístico pueden producir hirsutismo, o crecimiento de vello en la barbilla y el labio superior, el pecho y la espalda.

Symptoms5:30–6:16

También pueden provocar calvicie de patrón masculino, es decir, un adelgazamiento del cabello que comienza en la coronilla, así como acné en la cara, el pecho y la espalda.
La falta de ovulación provoca amenorrea, es decir, ausencia de menstruación, u oligomenorrea, es decir, períodos menstruales infrecuentes e irregulares, que pueden provocar infertilidad.
Las personas con resistencia a la insulina pueden tener sobrepeso u obesidad, y pueden desarrollar acantosis pigmentaria, que son manchas oscuras y aterciopeladas en los pliegues del cuello, las ingles y las axilas.

Diagnosis6:16–6:38

El diagnóstico de síndrome del ovario poliquístico suele hacerse cuando hay una proporción elevada de la hormona luteinizante con respecto a la hormona foliculoestimulante, así como concentraciones elevadas de androstenodiona en la sangre.

Treatment6:38–7:26

Una ecografía pélvica puede revelar folículos en uno o ambos ovarios que parecen pequeños quistes, pero no son necesarios para el diagnóstico.
La pérdida de peso, especialmente por el consumo de alimentos con un índice glucémico bajo, puede ayudar a reducir la resistencia a la insulina y a mejorar los síntomas del síndrome del ovario poliquístico.
La metformina también puede aumentar la sensibilidad a la insulina. La espironolactona puede utilizarse para tratar el hirsutismo, pero como es teratógena, se requiere alguna forma de anticoncepción.
Los anticonceptivos orales también pueden ayudar a regular el ciclo menstrual. El citrato de clomifeno puede ayudar a inducir la ovulación.
Una intervención llamada perforación ovárica, que consiste en pinchar un ovario quístico, puede inducir la ovulación, aunque no se recomienda para todas las pacientes porque puede dañar el ovario, y no resuelve el desequilibrio hormonal general.
#Resumen Como breve resumen... El síndrome del ovario poliquístico se caracteriza por síntomas relacionados con la producción excesiva de andrógenos, como hirsutismo, acné, resistencia a la insulina y ciclo menstrual irregular o ausente.

Review7:26–7:17