Endometriosis
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Endometriosis
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Trastornos de la pubertad, los cromosomas sexuales y las hormonas sexuales
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Aparato reproductor masculino y transgénero
Embarazo, parto y puerperio
Revisión del aparato reproductor y de la patología mamaria
Transcripción
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Endo- significa interno y -metrio se refiere al útero, por lo que el endometrio es la capa más interna del útero; cuando estas células endometriales crecen fuera del útero se habla de endometriosis.
Los órganos sexuales internos de la mujer son: los ovarios o gónadas femeninas; las trompas de Falopio, dos tubos musculares que conectan los ovarios con el útero, y el útero, que es el resistente saco muscular en el que puede desarrollarse un feto.
Es un órgano hueco que se sitúa detrás de la vejiga urinaria y delante del recto.
La parte superior del útero, por encima de las aberturas de las trompas de Falopio, se denomina fondo uterino, y la región por debajo de las aberturas, cuerpo uterino.
El útero se estrecha hasta el istmo uterino y, finalmente, el cuello uterino, que sobresale en la vagina.
El útero está anclado al sacro por los ligamentos uterosacros y a la pared anterior del cuerpo por los ligamentos redondos, y está sostenido lateralmente por los ligamentos cardinales, así como por el mesometrio, que forma parte del ligamento ancho.
La pared del útero tiene tres capas: el perimetrio, que es una capa continua con el revestimiento de la cavidad peritoneal; el miometrio, que está formado por músculo liso que se contrae durante el parto para ayudar a expulsar al bebé, y el endometrio, una capa mucosa que sufre cambios cíclicos mensuales.
En la endometriosis, las células que componen el endometrio migran y se implantan en otras partes del cuerpo.
Una vez allí, se establecerán y empezarán a crecer para formar una masa de tejido endometrial.
Lo más frecuente es que afecte a los ovarios, las trompas de Falopio y los ligamentos uterinos.
No obstante, también puede afectar a otras estructuras de la pelvis y el abdomen como el perimetrio, el tabique rectovaginal, el fondo de saco rectouterino, también llamado fondo de saco de Douglas, e incluso el intestino o la vejiga.
Aunque no se conoce la causa exacta de la migración de las células endometriales, se han propuesto al menos cinco teorías principales que intentan explicar este fenómeno.
En primer lugar, la teoría de la menstruación retrógrada dice que, durante la misma, algunas células endometriales portadoras de sangre fluyen hacia atrás a las trompas de Falopio y se implantan en los tejidos cercanos.
A veces, también podría haber una trompa de Falopio permeable, es decir, con una abertura, por lo que las células endometriales aventureras podrían escapar y desplazarse a otras estructuras pélvicas y abdominales.
Ahora bien, como el flujo retrógrado es mucho más común que la endometriosis, probablemente entren en juego otros factores.
La segunda teoría propone que existe una disfunción con el sistema inmunitario donde los linfocitos B y T no responden a los implantes endometriales y permiten que crezca.
La tercera teoría, llamada metaplásica, postula que las células del peritoneo, que proceden de la misma línea celular que las endometriales, pueden transformarse espontáneamente en tejido endometrial.
Esta teoría explica cómo, en raros casos, una mujer que se sometió a una histerectomía, en la que se extirpó el útero quirúrgicamente, puede seguir desarrollando endometriosis.
Las teorías cuarta y quinta son especialmente útiles para explicar cómo aparecen los implantes endometriales en lugares como los pulmones o el corazón.
La teoría de las metástasis benignas afirma que las células endometriales pueden viajar a órganos distantes a través de la linfa y la sangre, mientras que la teoría de las células madre extrauterinas sostiene que las células madre de la médula ósea se diferencian en células endometriales y luego viajan a otras partes del cuerpo.
Además de estas causas propuestas, existen algunos factores de riesgo para desarrollar endometriosis.
Entre ellos se encuentran los antecedentes familiares de endometriosis, no haber estado nunca embarazada, la menarquia temprana y la menopausia tardía.
Sea cual sea la causa, los implantes de endometriosis son benignos, por lo que no crecen sin control como las células cancerosas.
Sin embargo, como son funcionalmente iguales a las células epiteliales que se encuentran dentro del útero, tienen el mismo receptor de estrógeno.
Así que recorren el mismo ciclo de proliferación, secreción y menstruación que las células endometriales normales.
No obstante, cabe señalar dos diferencias clave entre las células endometriales normales y los implantes de la endometriosis.
En primer lugar, las células implantadas contienen altos valores de la enzima aromatasa, que les permite producir su propio estrógeno.
En segundo lugar, las células implantadas liberan factores proinflamatorios que causan inflamación y cicatrización.
Estas cicatrices pueden provocar adherencias, entendidas como uniones entre sí de diferentes órganos o estructuras, que alteran su posición anatómica normal.
Fuentes
- "Robbins Basic Pathology" Elsevier (2017)
- "Harrison's Principles of Internal Medicine, Twentieth Edition (Vol.1 & Vol.2)" McGraw-Hill Education / Medical (2018)
- "Pathophysiology of Disease: An Introduction to Clinical Medicine 8E" McGraw-Hill Education / Medical (2018)
- "CURRENT Medical Diagnosis and Treatment 2020" McGraw-Hill Education / Medical (2019)
- "Endometriosis and Infertility: How and When to Treat?" Frontiers in Surgery (2014)
- "Medical Management of Endometriosis" Clinical Obstetrics & Gynecology (2017)
- "Endometriosis" Endocrine Reviews (2019)