Coxiella burnetii (fiebre Q)

Coxiella burnetii es un bacilo gramnegativo que causa la fiebre Q. Esta bacteria es muy resistente a los factores de estrés ambiental, como las altas temperaturas y la luz ultravioleta, y se transmite a los humanos a partir de animales como las vacas, las ovejas y las cabras, por lo que la fiebre Q se considera una infección zoonótica.

Actualmente, Coxiella burnetii se considera un organismo intracelular obligado gramnegativo. Solo puede replicarse dentro de otras células, como los macrófagos de nuestro organismo. C. burnetii tampoco es móvil y tiene un ciclo de vida bifásico, que consiste en una forma no replicante y ambientalmente estable denominada variante de células pequeñas (VCP) y una variante de células grandes (VCG) metabólicamente activa y replicante. Cuando se siente amenazada por el entorno, como cuando la temperatura es demasiado alta o demasiado baja, en caso de sequedad extrema o cuando hay radiaciones nocivas alrededor, C. burnetii se transforma en la VCP, encogiendo y condensando su ADN y su espacio periplásmico. En esta forma, es capaz de resistir el calor, los productos químicos agresivos, las enzimas digestivas e incluso los antibióticos. Sorprendentemente, la VCP puede sobrevivir durante años, esperando a que se den las condiciones favorables para convertirse en la VCG, que puede crecer y dividirse dentro de las células huésped.

La principal enfermedad que causa Coxiella burnetii se llama fiebre Q. Esta enfermedad se adquiere más comúnmente por inhalación de C. burnetii aerosolizada procedente de un animal infectado.

La infección puede producirse durante el parto, cuando se liberan grandes cantidades de bacterias en los fluidos del parto, o por el polvo contaminado con excrementos de animales, como cuando se limpia un establo. También puede contraerse por ingestión de leche cruda u otros productos lácteos no pasteurizados, o por contacto con materiales animales contaminados.

Así pues, las personas con mayor riesgo de infección son las que están en estrecho contacto con animales de granja, como granjeros y veterinarios, y también los trabajadores de los mataderos.

En cuanto a la patogenia, no se conoce bien el mecanismo exacto de la enfermedad. Lo que sí se sabe es que la variante de células pequeñas es muy infecciosa y, una vez que entra en el organismo, se adhiere a los receptores de los fagocitos, como los macrófagos del pulmón. Normalmente, los fagocitos destruyen las bacterias invasoras mediante endocitosis, que es cuando las bacterias son engullidas por el fagocito y envueltas en una vesícula llamada fagosoma. Los fagosomas normalmente se fusionan con otro orgánulo intracelular llamado lisosoma, para formar un fagolisosoma. Los lisosomas liberan enzimas hidrolíticas dentro del fagolisosoma, que normalmente destruyen las bacterias invasoras. Pero aquí está el problema. C. burnetii es inusual, porque en lugar de ser destruida, puede modular el proceso, lo que le permite sobrevivir e incluso replicarse en el fagolisosoma ácido. El entorno ácido desencadena la transformación de las VCP en LCV replicantes, y en 24-48 horas, ¡el fagolisosoma puede llenarse de formas VCG replicantes! Aún no se comprende del todo cómo C. burnetii evita la destrucción por el sistema inmunitario del huésped y se replica con tanta eficacia.

Esta capacidad de sobrevivir y replicarse en el interior de los macrófagos le permite viajar por el torrente sanguíneo para infectar múltiples órganos como el corazón, especialmente las válvulas, el hígado, el sistema nervioso central y los ganglios linfáticos, entre otros.