Enfermedad hepática inducida por el alcohol

Cuando se bebe alcohol, ¿qué ocurre? ¿Qué pasa con el alcohol?

Este es principalmente el trabajo del hígado, ¿correcto? Una vez que el alcohol llega al estómago, la mayor parte se envía al hígado para su procesamiento.

En cantidades muy pequeñas, el alcohol es más o menos inofensivo, pero en exceso puede provocar graves complicaciones hepáticas, y es la principal causa de hepatopatía en los países occid entales.

Una vez en las células del hígado, o hepatocitos, el alcohol sigue una de tres vías; una de ellas implica una enzima llamada alcohol deshidrogenasa, o simplemente ADH, y esto ocurre en el citosol de la célula; otra implica una catalasa dentro de orgánulos llamados peroxisomas y una tercera implica la conversión por la enzima citocromo P450 2E1, que a veces se abrevia como CYP2E1.

Estas tres vías conducen a la conversión del alcohol en acetaldehído. Una vez que la enzima ADH se utiliza para convertir el alcohol, necesita otro compuesto llamado NAD+, que se convierte en NADH.

A medida que los niveles de NADH aumentan, y los niveles de NAD+ disminuyen, se producen dos efectos: los niveles más altos de NADH le dicen a la célula que empiece a producir más ácidos grasos, y los niveles más bajos de NAD+ dan como resultado una menor oxidación de los ácidos grasos; ambos efectos conducen a una mayor producción de grasa en el híga El exceso de grasa en el hígado también se conoce como cambio graso o hígado graso, donde este se vuelve grande, pesado, graso y sensible.

Normalmente, en este punto los pacientes no tienen síntomas como fiebre o niveles altos de neutrófilos en la sangre. El hígado toma un color más amarillento, que se debe a todos estos depósitos de grasa, y eso lo podemos ver en la histología Todos estos círculos son depósitos de grasa que contribuyen a la enfermedad del hígado graso; esta acumulación de grasa en el hígado se denomina esteatosis El tratamiento de la enfermedad del hígado graso consiste simplemente en dejar de consumir alcohol.

Esto es el hígado graso, pero eso no es lo único que el consumo excesivo de alcohol puede causar, ¿verdad Volviendo a las vías metabólicas, cuando se produce acetaldehído a partir de etanol, también se empiezan a generar unos compuestos cuyo nombre suena inquietante: especies reactivas de oxígeno.

Puedes adivinar que estos compuestos son muy reactivos y contienen oxígeno. Algunos ejemplos son el peróxido de hidrógeno, el radical hidroxilo o el anión superóxido.

Estas especies reactivas del oxígeno reaccionan con diferentes componentes del hepatocito, como las proteínas e incluso el ADN, y este proceso puede causar graves daños a las células.

Además de producir especies reactivas de oxígeno, ahora también tenemos que preocuparnos por el acetaldehído. Este compuesto puede unirse a macromoléculas, a enzimas, a la membrana celular y a todo tipo de compuestos dentro de la célula.

Cuando se unen a alguna de ellas, inhiben eficazmente esa molécula. Cuando eso sucede, forman lo que se llama aductos de acetaldehído.

Y cuando se forman, el sistema inmunitario reconoce estos nuevos compuestos como extraños y comienza a enviar neutrófilos para limpiar el daño.

Es decir, no sólo se obtienen estos aductos que se unen e interfieren con la función de ciertas moléculas en la célula, también se llega a la destrucción de los hepatocitos por la infiltración de neutrófilos.

A medida que las células se inflaman y se dañan, los pacientes van desarrollado una hepatitis alcohólica, empezamos a notar un cambio en la histología y notamos estos haces de proteínas llamados cuerpos de Mallory.

En concreto, son filamentos intermedios dañados y se localizan en el citoplasma de los hepatocitos. El mecanismo que produce estos cuerpos aún no está claro, pero se ven con más frecuencia en la hepatitis alcohólica.

En este punto, el paciente puede tener hepatomegalia, que probablemente se ha vuelto dolorosa, ya que el hígado está recibiendo más células inmunitarias.

También puede tener leucocitosis neutrofílica, o un aumento de neutrófilos en la sangre. Además, a medida que las células se dañan y mueren, comienza a formarse tejido cicatricial alrededor de las venas centrales del hígado, lo que se conoce como fibrosis perivenula El daño causado a los hepatocitos también da lugar a la fuga de enzimas hepáticas como la alanina aminotransferasa (o ALT) o la aspartato aminotransferasa (o AST), ambos tipos de transaminasas, normalmente aunque ambas estén elevadas, la AST se encontrará mayor que la ALT en la hepatitis alcoh ólica.

Además de estas dos, la fosfatasa alcalina sérica (o ALP) y la gamma glutamiltransferasa (o GGT) también estarán elevadas.

En algunos casos, también pueden encontrarse trombocitopenia, una deficiencia de plaquetas en la sangre, así como una posible hipoglucemia, o el bajo nivel de azúcar en la sangre, en la sangre de alguien con enfermedad hepática alcohólica.

El tratamiento implica de nuevo la interrupción total del consumo de alcohol y, en algunos casos, los corticoesteroides ayudan a suprimir el sistema inmunitario.

Por último, si se deja progresar lo suficiente, el daño hepático crónico inducido por el alcohol conduce a la cirrosis y a la insuficiencia hepática.

##Resumen. Como breve resumen, cuando el alcohol entra en nuestro cuerpo, es metabolizado por el hígado en acetaldehí