Hepatitis colestásica

En los seres humanos sanos, la bilis suele fluir desde el hígado hasta el intestino delgado, y es una parte muy importante de la digestión y la absorción de nutrientes.

Cuando no fluye suficiente bilis entre estos dos, podemos decir que hay una especie de colestasis, porque cole- significa bilis y -stasis significa inactivida Esta reducción del flujo biliar puede dividirse básicamente en dos tipos, la colestasis hepatocelular, en la que por alguna razón los hepatocitos no están produciendo suficiente bilis, y la colestasis obstructiva, en la que algo está bloqueando físicamente el flujo biliar.

En el caso de la colestasis hepatocelular, que se consideraría una forma de colestasis intrahepática ya que se produce dentro del hígado, un culpable realmente importante es la hormona estrógeno.

Se cree que el estrógeno provoca básicamente que los hepatocitos no sean capaces de bombear los ácidos biliares, normalmente en forma de ácido cólico, que se produce cuando los hepatocitos descomponen el colesterol.

Y en este caso, los hepatocitos literalmente no pueden bombear el ácido cólico, porque se ha descubierto que el estrógeno inhibe la bomba de exportación que normalmente mueve el ácido biliar desde el hepatocito hasta los canalículos biliares, que conducen a los conductos biliares y finalmente al conducto hepático común.

Pero los ácidos biliares son sólo un componente de la bilis, ¿verdad? ¿No se seguiría produciendo la bilis, sólo que sin los ácidos biliares?

Bueno, la producción y secreción de ácidos biliares es una fuerza motriz importante para la síntesis de la bilis en los hepatocitos, así que cuando las células no pueden transportar los ácidos biliares y por lo tanto se acumulan dentro de las células, y esto es básicamente una señal para regular a la baja la síntesis de ácidos biliares y la excreción de la bilis por completo, lo que disminuye la cantidad total de la producción de bi Cuando la excreción de los componentes biliares, como la bilirrubina conjugada, disminuye, pero siguen siendo conjugados, también se acumulan junto con los ácidos biliares y, finalmente, se cree que se difunden o se exocitan en el espacio intersticial, donde puede acceder al riego sanguíneo.

Dado que el estrógeno ha sido vinculado como un sospechoso principal aquí, tiene sentido que veamos colestasis hepatocelular en situaciones donde los niveles de estrógeno podrían ser más altos.

Dado que las píldoras anticonceptivas orales, o píldoras para el control de la natalidad, utilizan estrógeno y progesterona para detener la ovulación, tiene sentido que se hayan relacionado con el desarrollo de la colestasis.

Del mismo modo, durante el embarazo, los niveles de estrógeno pueden aumentar MUCHO, lo que puede provocar colestasis inducida por el embarazo.

Por desgracia, esta situación puede ser peligrosa para el feto, ya que los ácidos biliares maternos pueden atravesar la placenta y acumularse en el compartimento fetal.

Esto puede suponer un mayor riesgo de nacimiento de mortinatos después de las 37 semanas de gestación. Los esteroides anabólicos, como los utilizados por los atletas o culturistas, también se han relacionado con la colestasis, se cree que porque tienen una estructura similar a la del estrógeno, aunque los mecanismos no son muy conocidos En los recién nacidos, se cree que varios de los mecanismos importantes que ayudan a producir la bilis en los hepatocitos son relativamente inmaduros, lo que conduce a una disminución general de la capacidad de producir bilis, y esto, en combinación con que el hígado en desarrollo es más sensible a las lesiones, puede conducir a una reducción de la síntesis de la bilis y del flujo biliar.

El otro tipo principal de colestasis es la obstructiva, que suele ocurrir fuera del hígado, por lo que podemos llamarla colestasis extrahepática.

Podría tratarse de un cálculo biliar procedente de la vesícula biliar, o de una enfermedad llamada colangitis esclerosante primaria, en la que el sistema inmunitario del organismo ataca los conductos biliares provocando una inflamación y una acumulación de tejido cicatricial, que puede dificultar el flujo de la bilis a través de ellos.

La atresia biliar es otra afección como la colangitis esclerosante, pero esta afecta específicamente a los recién nacidos.

Por último, los carcinomas pancreáticos que crecen en la cabeza del páncreas también pueden bloquear físicamente el flujo de la bilis, ya que el conducto biliar común pasa por la cabeza del páncreas.

Esta acumulación de bilis será bastante obvia en la histología del hígado, y tendrá el aspecto de estos "lagos biliares" o "infartos biliares", que son estos charcos de bilis de color verde amarillento que se han abierto paso en el espacio intersticial.

Si observamos una imagen macroscópica del hígado, toda esta bilis hará que adquiera un color verde amarillento. Ahora, un hallazgo clínico bastante común de alguien con colestasis hepatocelular u obstructiva es la ictericia y el prurito.

Si los conductos están obstruidos de alguna manera, la presión en los conductos biliares aumenta, lo que hace que la bilis se filtre a través de las uniones estrechas entre los hepatocitos, al espacio intersticial y al suero, lo que significa que los componentes individuales de esa bilis pasarán también al suero.

Por lo tanto, la bilirrubina conjugada llegará a la sangre, dando lugar al tono amarillento de la piel que es indicativo de icterici El mecanismo del prurito, sin embargo, no se entiende claramente, pero una hipótesis implica que las sales biliares se acumulan en la piel y la irritan y pican.

También hay cada vez más pruebas de que la causa del prurito puede implicar a los opioides endógenos o al ácido lisofosfatídico, que también están elevados en los pacientes con prurito colestásico.

En la colestasis hepatocelular, recuerde que tanto las sales biliares como la bilirrubina conjugada se producen, sólo que no se excretan tan bien, y pueden filtrarse, dando lugar de nuevo a prurito e ictericia; los xantomas, sin embargo, no son tan característicos de la colestasis hepatocelula Si el flujo de la bilis está bloqueado o reducido, y está siendo desviado a todas partes excepto al intestino delgado, donde debería ir, también se podría esperar una reducción en la absorción de nutrientes desde el intestino delgado, ya que la bilis normalmente ayuda a emulsionar las grasas, lo que hace que sean más fáciles de absorber.

ADEMÁS, cuando la bilis llega al intestino delgado, parte de la bilirrubina conjugada es convertida por los microbios del intestino en urobilinógeno, que puede reducirse a estercobilina, lo que da a las heces su característico color marrón Por lo tanto, si la bilis y la bilirrubina conjugada llegan menos al intestino, es probable que las heces adquieran un color mucho más claro, porque tendrán menos estercobilina.

Una fracción de ese urobilinógeno se reabsorbe y se excreta en la orina tras convertirse en urobilina de color amarillo, por lo que también habrá menos en la orina.

Sin embargo, la excreción de bilirrubina conjugada suele aumentar en la orina, ya que se excreta de la sangre a través de los riñones, lo que también se denomina bilirrubinuria, y hará que la orina sea más oscura.

Por último, las enzimas que suelen encontrarse en el hígado, como la fosfatasa alcalina y la gamma glutamil transpeptidasa, también pueden aumentar en la sangre, ya que ambas son enzimas unidas a la membrana que son sensibles al daño de los hepatocitos y pueden liberarse cuando éstos sufren algún tipo de daño o estrés.

El tratamiento de la colestasis depende de la causa. En general, los niños podrían beneficiarse del ácido ursodesoxicólico, que ayuda a aumentar la formación de la bilis, así como de las vitaminas liposolubles si hay una carencia.

También puede ser necesario un tratamiento quirúrgico.