Carcinoma hepatocelular

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A diferencia de los tumores hepáticos benignos, los tumores hepáticos malignos son cancerosos, muy graves y, de hecho, son actualmente la tercera causa de muerte por cáncer en todo el mundo.
Al igual que las células malignas de otros cánceres, estas células hepáticas, o hepatocitos, malignas, desarrollan alguna mutación que hace que se repliquen a un ritmo mucho mayor y formen estas masas de células que siguen creciendo y se pueden extender a otros tejidos.
Se trataría de un tumor hepático primario, ya que se inicia en el hígado. Sin embargo, es totalmente posible que el tumor hepático se desarrolle como una metástasis de otro cáncer primario, en cuyo caso no se trataría de un carcinoma hepatocelular, sino de un carcinoma procedente de otro lugar, y esto es en realidad más frecuente que los propios tumores hepáticos primarios.
Las fuentes más frecuentes de células tumorales que llegaron al hígado pero comenzaron en otro lugar son el colon, el páncreas, el pulmón y la mama El mecanismo no se entiende con detalle y puede ser causado por muchas etiologías diferentes; lo más importante, sin embargo, es que las cosas que ponen el hígado en un ciclo constante de daño y reparación son los mayores culpables.
Si las células del hígado se ven obligadas a repararse constantemente, aumentan las posibilidades de que se produzcan errores o mutaciones genéticas, lo que puede conducir a la carcinogénesis o al desarrollo de células cancerosas.
Por ejemplo, cualquier enfermedad que conduzca a la cirrosis y a la cicatrización del tejido hepático, como pueden ser la hepatitis alcohólica y la cirrosis, la hemocromatosis hereditaria, la cirrosis biliar primaria, la deficiencia de alfa-1 antitripsina y otras El factor de riesgo más frecuente, el que más se ha relacionado con el carcinoma hepatocelular, guarda relación con los virus de las hepatitis B y C, que pueden convertirse en crónicas o de larga duración.
En este caso, estas células corren un mayor riesgo debido al constante estado de infección y ataque de las células inmunitarias, lo que lleva a un daño y reparación constantes.
El VHB es particularmente problemático debido a la forma en que se replica el virus; el VHB es un virus de ADN que se integra en el ADN del hepatocito, lo cual, aunque no se entiende completamente, se cree que, o bien interrumpe directamente la regulación del crecimiento y la replicación de las células, dando lugar a un carcinoma, o bien causa algún efecto indirecto que posteriormente conduce a un crecimiento y replicación celular descontrolados.
Las aflatoxinas son sustancias químicas muy tóxicas producidas por ciertos mohos del género Aspergillus que pueden encontrarse en ciertos alimentos cuando empiezan a descomponerse, como los cereales, los cacahuetes y las verduras.
Al ingerir alimentos que tienen este tipo de moho, también se ingieren aflatoxinas, que son absorbidas en el intestino delgado y enviadas al hígado para su metabolización.
El tipo más potente de aflatoxina que parece estar implicado en la carcinogénesis es la aflatoxina B1 que, cuando llega al hígado, se metaboliza en epóxido de aflatoxina B1 8,9.
Este producto puede unirse directamente al ADN, formando un aducto de ADN. Esta interacción conduce a mutaciones en el gen supresor de tumores p53 que, cuando funciona correctamente, detiene la formación de tumores, por lo que si muta y se vuelve disfuncional, podría seguir la formación de tumores y la carcinogénesis.
Dado que la mayoría de los pacientes con carcinoma hepatocelular también tiene cirrosis, el carcinoma hepatocelular puede ser difícil de detectar.
Los síntomas de hepatopatías de larga duración, como la cirrosis, suelen enmascarar la progresión del carcinoma, y a menudo los pacientes no presentan síntomas directamente relacionados con el propio tumo Un retraso en la detección de cualquier enfermedad suele significar un peor pronóstico, y el carcinoma hepatocelular no es una excepción.
En general, el cáncer puede ser focal, o limitarse a una zona, pero también puede tener varias zonas afectadas y ser multifocal, o también puede extenderse de forma difusa por el tejido hepático y no tener realmente puntos focales definidos.
Por el contrario, un signo clásico de un tumor hepático secundario son los focos múltiples que, a veces, incluso pueden palparse en el borde libre del hígado.
Un lugar habitual para la propagación del tumor es a través de las venas porta y hepática, donde una masa de células tumorales podría alojarse y bloquearlas Si la vena hepática está obstruida, la presión se acumula en el sistema porta, empujando el líquido hacia la cavidad peritoneal y provocando una hinchazón abdominal, llamada ascitis, y quizás hepatomegalia, el agrandamiento del hígado.
Esta obstrucción de la vena hepática también se conoce como síndrome de Budd-Chiari. Como el abdomen está hinchado por la ascitis y la hepatomegalia, los pacientes pueden presentar dolor abdominal y fiebre debido a la destrucción de las células hepáticas.
Dicho esto, una proporción relativamente grande de pacientes, alrededor de un tercio, está asintomática y, por lo tanto, el cáncer se encuentra de forma incidental.
En la histología, es habitual ver bilis dentro de los hepatocitos, así como hepatocitos cancerosos más pequeños invadiendo los espacios alrededor de los hepatocitos normales más grandes.
Además, en la sangre, un indicador importante es el aumento de la alfa fetoproteína, o AFP. La AFP también se produce en el tumor o en células que proliferan, por lo que a medida que las células tumorales proliferan, se puede encontrar más AFP de lo normal en la sangre.
También aumentarán la ALP y la GGT en la sangre, que son enzimas que suelen encontrarse en el hígado y que pueden liberarse tras un daño hepático.
Por último, pueden elevarse otras proteínas como la eritropoyetina, que controla la proliferación de eritrocitos, el factor de crecimiento similar a la insulina, que promueve la proliferación celular, y la proteína relacionada con la hormona paratiroidea, que puede ser secretada en cantidades superiores a las habituales por las células tumorales.
Los procedimientos de imagen pueden ser útiles para hacer un diagnóstico, como la tomografía computarizada, la ecografía y, en particular, la angiografía, que puede ayudar a mostrar la vascularidad.
Si se encuentra el tumor y se puede extirpar quirúrgicamente, lo que ocurre en un 20% de los casos, la tasa de supervivencia mejora bastante, pero si no se puede extirpar, la supervivencia es mucho menor, del orden de meses a año Normalmente, la radiación y la quimioterapia han demostrado no ser muy efectivas, pero ciertos pacientes podrían ser candidatos a un trasplante de hígado.