Ictericia

La palabra ictericia (jaundice en inglés) viene del francés "jaunice", que significa amarillea Sin embargo, a veces también se denomina con el término inglés icterus, cuyo origen es aún menos intuitivo, ya que se cree que la ictericia se podía curar mirando a un pájaro amarillo, ¡cuanto más se sa En cualquier caso, como ya habrá deducido, la ictericia consiste en la pigmentación amarilla de la piel y los ojos El pigmento amarillento está causado por un compuesto llamado bilirrubina, que es un componente de la bilis y la causa principal de que los hematomas sean amarillos y, tras su metabolismo, de que la orina sea amarilla y las heces marrones.

Puesto que la bilirrubina es la causa principal de este color amarillo, es muy importante conocer su origen. A medida que los eritrocitos se acercan al final de su vida útil, que es de unos 120 días, son fagocitados por los macrófagos del sistema reticuloendotelial, también conocido como sistema de macrófagos, en el que el bazo desempeña la función más importante, aunque también está formado por partes de los ganglios linfático Primero, el macrófago fagocita un eritrocito y la hemoglobina se descompone en hemo y globina, y esta se descompone aún más en aminoácidos El hemo se divide en hierro y protoporfirina, que se convierte en bilirrubina no conjugada, o BNC.

La bilirrubina no conjugada es la forma de bilirrubina liposoluble, es decir, no es soluble en agua, y a veces también se conoce como bilirrubina indirecta.

La albúmina de la sangre se une a la BNC y la lleva al hígado, donde es absorbida por los hepatocitos, donde una enzima llamada uridina glucuronil transferasa (UGT) la conjuga y la hace soluble en agua.

En este punto, la bilirrubina conjugada es secretada por los canalículos biliares, drena hacia los conductos biliares y es enviada a la vesícula biliar para ser almacenada como bilis.

Después de una comida, la vesícula biliar secreta bilis y BC, que llega al duodeno a través del conducto colédoco y es convertida en urobilinógeno, o UBG, por los microorganismos del intestino Parte de ese urobilinógeno se reduce a estercobilina, que se excreta y es responsable del color marrón de las heces.

Sin embargo, una parte de ese UBG se recicla, se reabsorbe en la sangre y se oxida espontáneamente para formar urobilina, cuya mayor parte se envía al hígado y otra parte llega a los riñones.

Luego se excreta y es responsable del color amarillo de la orina Este es el metabolismo de la bilirrubina en pocas palabras.

Si algún paso de este proceso se interrumpe, por ejemplo si las células del hígado están dañadas y no pueden conjugar la bilirrubina, o si mueren y liberan su bilirrubina, la concentración de bilirrubina en sangre, que puede ser conjugada, no conjugada o ambas, aument Esto es lo que explica el color amarillo de la piel y los ojos.

Por lo general, se necesitan unos 2,5 mg/dl o más de bilirrubina sérica para que la piel adquiera ese tono amarillo. El primer signo de ictericia y de aumento de la bilirrubina en la sangre se aprecia observando la esclerótica de los ojos.

El tejido esclerótico tiene un alto contenido de elastina, que tiene una especial predilección por la bilirrubina y se une a ella con gran afinidad, lo que le da el color amarillo, a menudo antes de que se observe en la pie Como se puede imaginar después de ver este proceso, hay bastantes posibles obstáculos en el camino que pueden conducir a la ictericia, y se agrupan dependiendo de si hay más BNC, más BC o más BNC y BC en la sangre.

Dos tipos de trastornos en los que se produce un aumento de la BNC y que se presentan de forma similar con ictericia son las anemias hemolíticas extravasculares, en las que los eritrocitos se descomponen antes de lo normal, y la hematopoyesis ineficaz, en la que las células sanguíneas no se forman bien en la médula ósea, por lo que los macrófagos las descomponen.

En ambos casos, los eritrocitos se descomponen, lo que da lugar a concentraciones elevadas de BNC. Como los hepatocitos deben convertir grandes cantidades de BNC en BC, pueden verse desbordados.

Como ejemplo imaginario, digamos que esta célula hepática puede conjugar 10 moléculas de BNC por minuto como máximo, pero normalmente solo tiene que conjugar Si de repente el organismo empieza a descomponer más células sanguíneas y las moléculas de BNC en esta célula aumentan a 15/min, esta célula hepática no puede seguir el ritmo, y ese exceso de 5 moléculas de BNC se queda en la sangre, que es el primer problem Además, como las células del hígado trabajan al máximo, también se produce mucha BC que va a la bilis, lo que aumenta el riesgo de cálculos biliares pigmentados de bilirrubina.

Y una vez que toda la BC llega al duodeno, se convierte en urobilinógeno. Parte de ese urobilinógeno se recicla en la sangre, se oxida a urobilina y se excreta en la orina, dándole un color mucho más oscuro.

La BNC no se excreta porque no es soluble en agua. En los dos casos anteriores se ha producido demasiada BNC, pero también puede haber hepatocitos que simplemente no pueden trabajar lo suficiente y mantener el ritmo.

La ictericia fisiológica del recién nacido es uno de estos casos; el hígado de los recién nacidos tienen una menor cantidad de UGT para convertir la BNC.

Después del nacimiento, las concentraciones de BNC pueden ser altas debido al proceso natural de los macrófagos que destruyen los eritrocitos del feto Esto es normal, pero pueden producirse complicaciones si la BNC aumenta mucho; como es liposoluble, puede acumularse en los ganglios basales del cerebro, lo que se llama encefalopatía bilirrubínica, y causar daños en el cerebro o la muerte.

El tratamiento de esta enfermedad suele ser la fototerapia, en la que se utiliza la luz para inducir cambios estructurales y de la configuración en la molécula de bilirrubina; básicamente absorbe la energía de la luz y cambia de forma.

Estas nuevas formas son más solubles y pueden excretarse en la orina. Esta puede ser una forma muy eficaz y no invasiva de eliminar el exceso de BNC de la sangre.

También hay anomalías hereditarias que impiden que se conjugue una cantidad suficiente de BNC. Uno de los casos es el llamado síndrome de Gilbert, en el que la actividad de la enzima UGT es baja y tarda en iniciarse cuando es necesario, por lo que quizás esta célula hepática solo puede encargarse de un máximo de 6 moléculas/min.

Si la hemólisis aumenta por cualquier causa, como una infección, el estrés o la inanición, la carga de bilirrubina no conjugada aumentará, lo que puede sobrecargar fácilmente estos hepatocitos y provocar la acumulación de bilirrubina no conjugada en la sangre e ictericia.

Otro ejemplo genético es el llamado síndrome de Crigler Najjar, en el que prácticamente no hay UGT (a diferencia del síndrome de Gilbert, en el que la cantidad de UGT es baja) y, por lo tanto, no hay capacidad de conjugar la BNC.

Se producen concentraciones muy elevadas de BNC y, probablemente, depósitos de BNC en el cerebro y encefalopatía bilirrubínica; este síndrome suele ser mor Los dos ejemplos anteriores se centran en las concentraciones elevadas de bilirrubina no conjugada en la sangre, pero también hay ejemplos de ictericia con concentraciones sanguíneas elevadas de bilirrubina conjugada.

El síndrome de Dubin-Johnson es un trastorno autosómico recesivo en el que hay una deficiencia de la proteína que ayuda a trasladar la BC desde la célula hepática a los conductos biliares, llamada MRP2, por lo que la BC se acumula en el hepatocito.

Se cree que cuando la MRP2 es defectuosa, otro transportador, el MRP3, se regula hacia arriba. Este transportador lleva la BC hacia el espacio intersticial y el torrente sanguíneo, en lugar de a los canalículos biliares, por lo que en este caso se produce un aumento de la BC en la sangre, que también se excreta en la orina, dándole un color más oscuro; esta filtración también hace que el propio hígado se vuelva muy oscuro.

Otra categoría de ictericia con valores elevados de la BC es la llamada ictericia obstructiva, y consiste básicamente en que algo bloquea el flujo de la bilis, desde cálculos biliares, carcinomas pancreáticos o colangiocarcinomas, hasta parásitos como la duela hepática.

Recuerde que la bilis está formada por bilirrubina conjugada, y esta obstrucción básicamente hace que la presión aumente en el conducto biliar, lo que literalmente hace que la bilis se filtre a través de las uniones estrechas entre los hepatocitos; las sales biliares, los ácidos biliares y el colesterol también se filtran y pueden llegar a la sangre.

Si se depositan en la piel, pueden provocar picor o prurito, y también hipercolesterolemia y xantomas. El exceso de BC se excreta en la orina, dando lugar de nuevo a una orina oscura.

Además, como se pierde bilis, la grasa no puede absorberse con normalidad, por lo que: 1) se excreta una gran cantidad de grasa, lo que se denomina esteatorrea, y 2) no se pueden absorber las cantidades necesarias de las vitaminas liposolubles.

Por último, las hepatitis víricas hacen que aumenten tanto la bilirrubina conjugada como la no conjugada en la sangre. Cuando los hepatocitos se infectan y comienzan a morir, pierden la capacidad de conjugar la bilirrubina, lo que conduce a un exceso de BNC en la sangre, Y como también recubren los conductos biliares, cuando mueren dejan que la bilis se filtre a la sangre, causando también un aumento de la BC.

De nuevo, como hay más BC, los pacientes excretarán más BC y la orina será más oscura.