Pancreatitis aguda

La pancreatitis aguda es la inflamación y la hemorragia repentinas del páncreas debido a la destrucción por sus propias enzimas digestivas, un proceso llamado apropiadamente autodigestión.

La mayoría de las veces la enfermedad es relativamente leve, pero puede convertirse fácilmente en grave, por lo que es fundamental diagnosticarla y tratarla con rapide El páncreas es una glándula larga y delgada, del tamaño de un billete de un dólar, que se encuentra en la parte superior del abdomen, o región epigástrica, detrás del estómago Desempeña funciones endocrinas (por ejemplo, las células alfa y beta fabrican hormonas como la insulina y el glucagón que se secretan en el torrente sanguíneo), pero también funciones exocrinas (por ejemplo, las células acinares fabrican enzimas digestivas que se secretan en el duodeno para ayudar a digerir los alimentos).

Estas enzimas digestivas pancreáticas descomponen macromoléculas como los hidratos de carbono, los lípidos y las proteínas que se encuentran en los alimentos, unas macromoléculas que también se encuentran en las células del páncreas.

Para proteger el páncreas, las células acinares fabrican formas inactivas de las enzimas llamadas proenzimas o cimógenos Estos cimógenos se activan normalmente por medio de proteasas que escinden una cadena polipeptídica, en una acción semejante a la de tirar de la anilla de una granada.

Para mayor seguridad, los cimógenos se mantienen alejados de los tejidos sensibles en vesículas de almacenamiento denominadas gránulos de cimógeno, y se empaquetan con inhibidores de la proteasa que impiden que las enzimas hagan daño si se activan prematurament Para digerir una comida, los cimógenos se liberan en el conducto pancreático y llegan al intestino delgado, donde son activados por la proteasa tripsin La tripsina es una enzima digestiva pancreática que se produce como cimógeno tripsinógeno.

Normalmente, el tripsinógeno no se activa hasta que es escindido por la proteasa enteropeptidasa que se encuentra en el duodeno.

Ahora bien, si el tripsinógeno y estos cimógenos se activan demasiado pronto, entonces pueden causar una pancreatitis aguda, a veces como resultado de cualquier lesión en las células acinares, o cualquier fenómeno que impida la secreción normal de las proenzimas en el duodeno.

Las dos principales causas de pancreatitis aguda son el consumo excesivo de alcohol y los cálculos biliares. Con el consumo del alcohol ocurre lo siguiente: el alcohol aumenta la secreción de cimógeno de las células acinares mientras disminuye la producción de líquido y bicarbonato de las células epiteliales ductales.

Como resultado, los jugos pancreáticos se vuelven muy espesos y viscosos y pueden formar un tapón capaz de bloquear el conducto.

Un conducto obstruido es perjudicial, porque los jugos pancreáticos comienzan a retroceder, aumentando la presión y provocando la distensión del propio conducto.

A escala celular, una de las consecuencias derivadas es que el tráfico de membranas se vuelve caótico Los gránulos de cimógeno podrían fusionarse con los lisosomas y poner en contacto el tripsinógeno con las enzimas digestivas lisosomale El tripsinógeno podría entonces convertirse en tripsina activada, lo que inicia la cascada de activación de las enzimas digestivas y la autodigestión del páncreas, que es la pancreatitis aguda Sin embargo, el alcohol también contribuye a la pancreatitis por otras vías, por ejemplo, estimulando las células acinares para que liberen citocinas inflamatorias que atraen una fuerte reacción inmunitaria.

Los neutrófilos llegan rápidamente hasta el lugar, y a menudo liberan superóxido y sus propias proteasas, que contribuyen a agravar el problema.

Por último, se cree que el consumo elevado y el subsiguiente metabolismo oxidativo del alcohol pueden producir suficientes especies reactivas de oxígeno para superar las defensas celulares y dañar las célula Con los cálculos biliares lo que ocurre es que a veces se alojan en el esfínter de Oddi, lo que bloquea la liberación de los jugos pancreáticos, con un resultado bastante similar al tapón proteico inducido por el alcohol.

No obstante, las causas de la pancreatitis aguda son diversas y la mayoría de las principales pueden recordarse con la regla nemotécnica en inglés "I GET SMASHED" (que se traduciría como "algo me aplasta"): la 'I' se refiere a causas desconocidas, o Idiopáticas; 'G' es la obstrucción por cálculos biliares (gallstones, en inglés), 'E' es el consumo excesivo de Etanol; 'T' es un traumatismo pancreático, que es más probable si se produce a consecuencia de una lesión punzante (como una herida con navaja, no por un puñetazo); la "S" es el uso de esteroides; la "M", una infección del virus de las paperas (mumps, en inglés), la "A" es el resultado de enfermedades autoinmunes; la segunda "S" es la consecuencia de la picadura de un escorpión, que es probablemente el elemento más emocionante de esta lista y una de las causas más raras; la 'H' significa tanto hipertrigliceridemia como hipercalcemia; la 'E' es un traumatismo por un procedimiento llamado colangiopancreatografía retrógrada endoscópica o CPRE, una técnica utilizada para diagnosticar y tratar varias enfermedades biliares y pancreáticas; y finalmente la 'D' significa fármacos (drugs, en inglés), como las sulfamidas, los inhibidores de la transcriptasa inversa y los inhibidores de la proteasa.

Así pues, en la pancreatitis aguda se produce una destrucción del tejido pancreático como consecuencia de las proteasas y de la respuesta inflamatoria del organismo, lo que puede provocar la fuga de pequeños vasos sanguíneos y, en ocasiones, su rotura.

En última instancia, todo el líquido adicional o edema hace que la cápsula del páncreas se hinche, y por desgracia puede haber una cierta activación de las lipasas que actúan para destruir la grasa alrededor del páncreas, o peripancreática.

Toda la digestión y la hemorragia pueden llegar a licuar el tejido pancreático, un proceso llamado necrosis hemorrágica por licuefacción.

Además de destruir el páncreas, la pancreatitis puede causar complicaciones graves, como la formación de un seudoquiste pancreático.

Un seudoquiste pancreático se forma cuando el tejido fibroso rodea al tejido necrótico licuado del páncreas, y este tejido fibroso desarrolla una cavidad que se llena de jugo pancreático.

El dolor abdominal, la pérdida de apetito y una masa palpable y sensible que sigue a un episodio de pancreatitis aguda son indicativos de un seudoquiste pancreático.

Además, en ocasiones la amilasa sérica, la lipasa y la bilirrubina pueden estar elevadas. Una TC abdominal es la mejor manera de obtener imágenes de un seudoquiste pancreático.

Dado que aumentan de tamaño, los seudoquistes pancreáticos pueden romperse y provocar una hemorragia y una liberación de enzimas pancreáticas en la cavidad abdominal, lo que causaría una reacción inflamatoria masiva.

Ese seudoquiste también puede infectarse, a menudo por E. coli, y convertirse en un absceso pancreático muy peligroso.

Se presenta de forma similar a un seudoquiste, pero con las características propias de una infección, como fiebre alta y recuento elevado de glóbulos blancos.

Otras complicaciones de la pancreatitis aguda son las hemorragias internas graves o de un vaso sanguíneo dañado, que pueden derivar rápidamente en un shock hipovolémico.

Otra complicación preocupante es la activación sistémica de los factores de coagulación de la sangre o coagulación intravascular diseminada (o CID), en la que comienzan a formarse pequeños coágulos de sangre por todo el cuerpo, consumiendo todos los factores de coagulación; paradójicamente, esto facilita también las hemorragias, altera básicamente el equilibrio de la homeostasis de la coagulación y daña potencialmente varios órganos vitales.

Por último, la pancreatitis aguda puede dar lugar al síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), que consiste en que la inflamación pancreática masiva provoca fugas en los vasos sanguíneos de todo el organismo, lo que dificulta la respiración.

El SDRA es la principal causa de muerte entre las personas con pancreatitis aguda. Además de los síntomas generales, como las náuseas y los vómitos, otro signo distintivo de la pancreatitis aguda es la hipocalcemia, sobre todo cuando hay mucha necrosis grasa, porque ese proceso tiende a consumir calcio.

También pueden apreciarse hematomas alrededor del ombligo, o en la región periumbilical, en el llamado signo de Cullen, y a lo largo del costado del cuerpo, entre el hueso de la cadera y las costillas, en el denominado signo de Grey Turner.

Así sucede cuando la hemorragia inducida por la necrosis se extiende a los tejidos blandos de esas zonas del cuerpo. El diagnóstico de la pancreatitis aguda puede realizarse a partir de los hallazgos clínicos, los datos de laboratorio y los estudios de imagen.

El primer indicio clínico es un dolor intenso en la región epigástrica, que puede irradiarse a la espal Los datos de laboratorio mostrarían un aumento de las enzimas digestivas séricas, incluidas la amilasa y la lipasa, de las cuales la lipasa es más específica de la pancreatitis.

Por último, un estudio de imagen como una tomografía computarizada podría mostrar evidencias de pancreatitis como inflamación, necrosis y la formación de seudoquistes.

Finalmente, aunque no es directamente diagnóstica, también se puede utilizar la ecografía para buscar cálculos biliares si se sospecha de ellos.

El tratamiento de la pancreatitis aguda se centra en el control del dolor y en asegurarse de que la persona recibe los líquidos y electrolitos adecuados.

En general, uno de los objetivos del tratamiento es hacer descansar los intestinos, por lo que a muchas personas se les dice que eviten la comida y que se nutran con líquidos intravenosos.

Por último, es muy importante tratar las complicaciones ofreciendo alternativas como oxigenoterapia y antibióticos, según se considere necesario.

##Resumen A modo de breve resumen, el páncreas produce tanto hormonas para el sistema endocrino como enzimas digestivas para el sistema exocrino.

Cuando las células acinares del páncreas están dañadas o los conductos pancreáticos se bloquean, a menudo debido al consumo excesivo de alcohol o a cálculos biliares, los cimógenos inactivos que produce el páncreas pueden convertirse prematuramente en enzimas digestivas activas.

La pancreatitis aguda se produce cuando estas enzimas digieren el páncreas.