Obstrucción intestinal

La obstrucción intestinal se produce cuando se interrumpe el flujo normal del contenido que circula por el intestino.

Las causas de la obstrucción intestinal pueden ser mecánicas o funcionales, también llamadas íleo.

La obstrucción mecánica está causada por bloqueos reales en el intestino grueso o delgado, y puede definirse como parcial o completa.

La obstrucción parcial tiene lugar cuando las heces líquidas o gaseosas llegan a pasar a través del punto de estrechamiento, mientras que la obstrucción completa es cuando no es posible el tránsito de las heces.

Las causas funcionales interrumpen el peristaltismo, entendido como la sucesión de ondas de contracción que se desplazan a través de los músculos lisos de la pared intestinal y empujan los alimentos a través de los intestinos.

El intestino delgado y el grueso son estructuras en forma de tubo por las que pasan el quimo, o los alimentos parcialmente digeridos por el estómago, y las heces hasta que se excretan.

Si se amplía un corte transversal de la pared intestinal, se verá revestida por cuatro capas de tejido: en primer lugar, está la adventicia, o serosa, que es la capa más externa frente a la cavidad abdominal o peritoneal.

Puede verse como el espacio existente entre la pared abdominal y los órganos abdominales, y está revestida por membranas peritoneales que contienen una fina película de líquido seroso.

A continuación, está la muscular externa, que es el músculo liso que se contrae para mover los alimentos por el intestino.

Debajo de esta capa se encuentra la submucosa, que tiene tejido conectivo, así como glándulas y vasos sanguíneos y linfáticos que abastecen la pared intestinal.

Por último, la capa más interna es la mucosa y está compuesta por varias capas propias: la muscular de la mucosa, que tiene músculo liso; la lámina propia, rica en vasos sanguíneos y linfáticos, y la capa más interna, que es el revestimiento epitelial situado frente a la luz intestinal.

Revisemos a continuación algunas causas mecánicas de la obstrucción intestinal.

Como causa más común de obstrucción en el intestino delgado figuran las adherencias posoperatorias.

Después de una intervención quirúrgica, el tejido cicatricial que se forma durante el proceso de cicatrización puede formar bandas fibrosas que hacen que los órganos se adhieran a la zona quirúrgica o a otros órganos, para provocar un enroscamiento del lumen intestinal o una contracción de la misma en ciertos puntos.

Otras causas de obstrucción del intestino delgado son las hernias, y pueden producirse cuando una porción del intestino protruye de la cavidad abdominal y queda atrapada o apretada en el punto por el que asoma.

Por otro lado, las causas mecánicas de las obstrucciones del intestino grueso suelen deberse a un vólvulo, producido cuando un asa del intestino se retuerce sobre sí misma, desviando el lumen.

A veces, el vólvulo se desarrolla alrededor de una masa, como en el cáncer colorrectal.

Algunas de las causas mecánicas de la obstrucción del intestino delgado y grueso son la enfermedad inflamatoria intestinal, que puede provocar estenosis y adherencias; la ingestión de un cuerpo extraño, que puede quedar alojado en el tracto gastrointestinal, y la invaginación, que aparece cuando una parte del intestino se pliega en el lumen de una sección adyacente del intestino, como si se retrajera un telescopio.

Esta es la causa más común de obstrucción intestinal en niños menores de 2 años.

Ahora, en cuanto a la obstrucción funcional, las causas incluyen cualquier elemento o situación que disminuya la contractilidad del músculo liso.

El más común es el íleo posoperatorio, una parálisis transitoria de los músculos lisos de la pared intestinal, que suele estar causado por un traumatismo durante la cirugía.

Otras causas son la infección o la inflamación, como la apendicitis o la peritonitis; el hipotiroidismo, que significa que la glándula tiroidea no produce suficientes hormonas tiroideas, y las anomalías electrolíticas como la hipopotasemia, con valores bajos de potasio en la sangre, o la hipercalcemia, que es un valor alto de calcio en la sangre, o también diversos medicamentos como los opiáceos.

Así pues, en presencia de una obstrucción intestinal, sea cual sea la causa, el contenido del intestino distal a la obstrucción se expulsa; después, proximal a la obstrucción, los gases y las heces empiezan a acumularse, lo que provoca la dilatación del intestino y, por tanto, la distensión de la cavidad abdominal en general.

Con el tiempo, todo este gas y las heces hacen que aumente la presión dentro del lumen del intestino, por lo que el contenido intestinal empuja hacia la pared intestinal, comprimiendo los vasos sanguíneos y linfáticos de la mucosa.

Dado que las paredes de las venas y los vasos linfáticos son más débiles y fáciles de comprimir que las arterias, el drenaje venoso y linfático es el primero en bloquearse.

La presión empuja el agua de estos vasos hacia el tejido circundante, provocando un edema de la mucosa.

Si la presión dentro del lumen es aún mayor, también comprime las arterias de la mucosa, con lo que aparece isquemia o reducción del flujo sanguíneo a la pared intestinal.

A su vez, la isquemia provoca hipoxia, o bajo suministro de oxígeno.

A escala celular, este fenómeno se acompaña de la producción de especies reactivas de oxígeno, que pueden dañar el ADN, el ARN y las proteínas de las células de la capa epitelial y la lámina propia de la mucosa, con un resultado de muerte celular o infarto de la mucosa.

Así, cuando la mucosa resulta dañada y los vasos sanguíneos capilares de la lámina propia se rompen, la sangre entra en el lumen del intestino.

Todas estas heces y sangre en el lumen se convierten en un nutritivo festín para las bacterias que normalmente residen en el intestino, y que empiezan a crecer sin control.

Estas bacterias pueden llegar a la pared intestinal, donde son atacadas por los macrófagos que acuden hacia la mucosa a toda prisa.

Estos macrófagos liberan entonces citocinas inflamatorias como el factor de necrosis tumoral alfa, que hacen que los vasos sanguíneos se vuelvan más permeables a los fluidos y a más células inmunitarias, aumentando aún más el edema, la inflamación y el daño de la mucosa.

El resultado general es la capacidad comprometida de la mucosa para absorber los alimentos y el agua, lo que puede conducir a la deshidratación y a la pérdida de electrólitos, como el sodio, el potasio y el cloro.

Ahora bien, como todo este contenido lumínico sigue acumulándose, la presión intraluminal aumenta aún más, lo que agrava el problema si no se corrige.

Si esta presión llega a ser lo suficientemente alta, las arterias más grandes se comprimen, con lo cual el riego arterial a más capas de la pared intestinal se ve comprometido.

En otras palabras, la isquemia y el infarto intestinal se extienden desde solo la mucosa a todas las capas de la pared intestinal, en lo que se conoce como infarto transmural.