Complicaciones durante el embarazo: Revisión de patología

Effie, de 26 años, es llevada al servicio de urgencias por un fuerte dolor en el abdomen inferior y un flujo vaginal sanguinolento que comenzó hace unas horas.

Su último período menstrual fue hace 7 semanas.

Ha mantenido actividad sexual con varias parejas y, en ocasiones, utiliza preservativos.

Su historial médico es significativo para la enfermedad inflamatoria pélvica.

En la exploración, la tensión arterial es de 80/40 mmHg y el pulso es de 130 latidos por minuto.

Está pálida, con las extremidades frías y húmedas.

Junto a ella está Kate, de 37 años, que acudió al notar un inicio brusco de dolor abdominal y un sangrado vaginal continuo.

Está en la semana 28 de su cuarto embarazo y hace un par de horas tuvo un accidente de tráfico, pero no buscó inmediatamente atención médica.

En el momento de la presentación, la frecuencia cardíaca y el movimiento del feto están significativamente disminuidos.

Los estudios de laboratorio revelan plaquetas bajas, TP y TTP prolongados y dímero D elevado.

El frotis de sangre periférica muestra esquistocitos.

Según su presentación inicial, tanto Effie como Kate tienen una forma de complicación del embarazo.

Actualmente, la complicación médica más común durante la gestación son los trastornos hipertensivos del embarazo.

Se trata de enfermedades que provocan una elevación de la presión arterial, ya sea una presión arterial sistólica superior a 140 mmHg o una presión arterial diastólica superior a 90 mmHg, o ambas.

Así, cuando se diagnostica hipertensión antes de las 20 semanas de gestación, suele tratarse de hipertensión crónica, lo que significa que no se debe al embarazo.

Después de las 20 semanas de gestación, la hipertensión de nueva aparición sin proteinuria ni daños en otros órganos es la hipertensión gestacional.

Ahora bien, si la hipertensión se agrava, es decir, si la presión arterial sistólica es de 160 mmHg o superior y/o la presión arterial diastólica es de 110 mmHg o superior, a menudo puede provocar daños en los órganos.

Un elemento clave al que hay que prestar atención es la presencia de proteinuria, o cantidades excesivas de proteínas en la orina, que es un marcador de daño renal.

Otros órganos afectados son el cerebro y el hígado.

Cuando la hipertensión coexiste con la proteinuria o la disfunción de otros órganos, entonces se llama preeclampsia.

La preeclampsia es más frecuente durante el primer embarazo de una persona, en embarazos con gestaciones múltiples o en madres de 35 años o más.

Otros factores de riesgo son la hipertensión preexistente, la diabetes, la nefropatía crónica o los trastornos autoinmunitarios como el síndrome antifosfolipídico.

La razón exacta por la que se desarrolla la preeclampsia no está clara, pero una característica fisiopatológica de notable interés es el desarrollo de una placenta anómala.

Normalmente, durante el embarazo, las arterias espirales se dilatan entre 5 y 10 veces su tamaño normal y se convierten en grandes arterias uteroplacentarias que pueden suministrar grandes cantidades de sangre al feto en desarrollo.

En la preeclampsia, estas arterias uteroplacentarias sufren fibrosis, lo que hace que se estrechen y que llegue menos sangre a la placenta.

Esta placenta hipoperfundida comienza a liberar proteínas proinflamatorias.

Estas proteínas entran en la circulación de la madre y hacen que las células endoteliales que recubren sus vasos sanguíneos se vuelvan disfuncionales.

La disfunción de las células endoteliales provoca una vasoconstricción o estrechamiento de los vasos sanguíneos y también afecta a los riñones de forma que estos retienen más sal, lo que da lugar a la hipertensión.

La vasoconstricción también provocará una reducción del flujo sanguíneo a los riñones, que son especialmente susceptibles a la isquemia y pueden causar daños glomerulares que provoquen proteinuria.

La presión arterial alta también puede provocar un desprendimiento de la placenta, que se desprende prematuramente de la pared uterina.

A continuación, el aumento de la presión en el interior de los vasos sanguíneos puede provocar una lesión endotelial que conduce a la formación de un gran número de trombos diminutos en la microvasculatura.

Este proceso consume altas cantidades de plaquetas, por lo que hay un mayor riesgo de hemorragia.

Para empeorar las cosas, estos pequeños coágulos de sangre son como grandes piedras en un río y dañan los eritrocitos que intentan pasar por encima de ellos, por lo que se produce una anemia hemolítica extrínseca.

En concreto, los eritrocitos se dividen en fragmentos más pequeños llamados esquistocitos.

Es preciso tener en cuenta que estos esquistocitos son visibles en el frotis de sangre periférica.

Por si fuera poco, los trombos pueden bloquear el flujo sanguíneo al hígado, para provocar una grave lesión hepática que puede causar una elevación de las enzimas hepáticas.

Todo ello constituye el síndrome HELLP, H por hemólisis, EL por elevación de las enzimas hepáticas y LP por disminución de las plaquetas (low platelets, en inglés).

El hígado dañado se hincha y, en algunos casos, a medida que la enfermedad se agrava, la cápsula hepática puede romperse y dar lugar a un hematoma subcapsular.

Puede presentarse como dolor en el cuadrante superior derecho o en el epigastrio.

No obstante, si se pierde mucha sangre, también puede provocar una hipotensión grave.

Ahora bien, en otros casos, el síndrome HELLP puede convertirse en una coagulación intravascular diseminada o CID.

Esto se debe a que el daño al endotelio puede provocar la liberación del factor tisular, que desencadena la cascada de coagulación.

Esta cascada, a excepción de las plaquetas que ya son bajas, también agota los factores de coagulación, lo que hace aún más difícil establecer la hemostasia.

Puede presentarse como una hemorragia de las superficies mucosas, de las vías intravenosas o de los puntos de incisión, si los hubiera.

Un hecho interesante es que, en términos de trabajo de laboratorio, existe una disminución de los factores de coagulación que significa un tiempo de protrombina (TP) prolongado y un largo tiempo de tromboplastina parcial (TTP).

Otro indicio importante es la elevación en los valores de dímero D, que proceden de la lisis del coágulo.

Así que una persona con ΗΕLLP más TP y TTP prolongados y dímeros D elevados padece CID.

Por último, la lesión endotelial en la preeclampsia aumenta la permeabilidad vascular, que sucede cuando el agua puede salir de los vasos sanguíneos entre las células endoteliales vecinas y llega a los tejidos.

Como también hay una pérdida de proteínas de la sangre debido a la proteinuria, se desplaza aún más líquido de los vasos sanguíneos a los tejidos.

Se provoca así un edema generalizado que suele verse en las piernas, la cara y las manos; un edema pulmonar que puede causar tos y disnea, y un edema cerebral que puede causar cefalea, confusión y convulsiones.

Para los exámenes, lo que hay que recordar es que cuando una mujer con preeclampsia desarrolla convulsiones, se denomina eclampsia.

A continuación pasemos a analizar el tratamiento.

Los medicamentos antihipertensivos que pueden utilizarse para la hipertensión crónica en el embarazo o la hipertensión gestacional son el labetalol, la metildopa, la hidralacina o el nifedipino.

Para recordar esto, pueden usar la mnemotecnia "Las Mamás Hipertensivas aman a los Niños".

En la preeclampsia y la eclampsia, además de los antihipertensivos se administra sulfato de magnesio intravenoso para prevenir o tratar las convulsiones.

Pero como todos los problemas de la preeclampsia y la eclampsia proceden de una disfunción de la placenta, es importante saber que el tratamiento definitivo es la extracción del feto y la placenta.

Especialmente en el caso de la eclampsia o el síndrome HELLP, el parto debe ser inmediato.

A continuación está la enfermedad trofoblástica gestacional, que incluye proliferaciones tanto benignas como malignas de las células de la placenta o trofoblastos.

En el extremo benigno del espectro está el embarazo molar, que también se llama molas hidatiformes.

En el extremo maligno están las molas invasoras, que pueden surgir a partir de molas benignas, y el coriocarcinoma, que es un cáncer de placenta que se produce con mayor frecuencia en ausencia de un embarazo molar.

Las molas son el resultado de errores en la fecundación normal.

Normalmente, en la fecundación, un solo óvulo con 23 cromosomas se fusiona con un único espermatozoide con 23 cromosomas, para dar lugar a una nueva célula con 46 cromosomas.

Este proceso puede fallar de dos maneras, por lo que se tienen dos tipos de molas: completas, o clásicas, e incompletas, o parciales.

Ambos conducen a una proliferación anómala de las células de la placenta o del trofoblasto.

La diferencia es que una mola completa aparece cuando un óvulo cromosómicamente vacío se fusiona con un espermatozoide normal, y el material genético del espermatozoide se duplica para formar una célula de 46 cromosomas.

Sin embargo, no tiene cromosomas maternos y paternos, por lo que la mola se convierte en una masa en lugar de desarrollarse en un feto.

Una mola incompleta, en cambio, aparece cuando un óvulo normal es fecundado por dos espermatozoides, lo que forma un organismo con 69 cromosomas, que suele desarrollarse en partes fetales no viables.

Lo que sí es de gran interés es que, con una mola completa, la placenta segrega una gran cantidad de hCG.

Por ello, las mujeres afectadas presentan inicialmente signos de embarazo, como la falta de menstruación.

El sangrado vaginal es otro signo, que puede ir desde un ligero manchado hasta un sangrado abundante, e incluso pueden eliminarse partes de la mola, que parecen uvas o racimos de cerezas.

Además, por razones poco claras, esta enorme cantidad de hCG puede provocar preeclampsia temprana, es decir, hipertensión y proteinuria antes de las 20 semanas de gestación.

No hay que confundir este cuadro con la hipertensión crónica, que es la hipertensión sin proteinuria antes de las 20 semanas de gestación.

Al mismo tiempo, el exceso de hCG puede provocar hiperémesis gravídica, es decir, náuseas y vómitos extremos que pueden conducir a una deshidratación grave.

Curiosamente, la hCG tiene una subunidad similar a la TSH, por lo que puede causar síntomas de hipertiroidismo, como insomnio, ansiedad, taquicardia y palpitaciones.

Un exceso de hCG también puede provocar el crecimiento de quistes de luteína en los ovarios, que originan síntomas como dolor pélvico o presión en el lado afectado.

Por último, como la mola crece mucho más rápido de lo que lo haría un embarazo normal, la exploración física muestra un útero demasiado grande para la edad gestacional.

Histológicamente, se verán proyecciones en forma de dedo llamadas vellosidades coriónicas que contienen pequeñas arteriolas y vénulas.

Ahora, la mayoría de las vellosidades serán hidrópicas, es decir, hinchadas y edematosas.

Alrededor de las vellosidades habrá una proliferación difusa y circunferencial de grandes células trofoblásticas.

Estos pueden ser citotrofoblastos con núcleos centrales y citoplasma pálido, o sincitiotrofoblastos que tienen múltiples núcleos y citoplasma más oscuro.

Otra cosa que podemos hacer es una tinción para la proteína p57.

Esta proteína es producida por un gen que solo se expresa en las células maternas.

Así que una mola completa dará un resultado negativo para la tinción de p57.

Ahora bien, un resultado de la prueba de gran interés que debe recordarse es que una ecografía transvaginal no mostrará ninguna parte del feto.

En cambio, habrá un patrón ecogénico difuso, llamado patrón de "tormenta de nieve", que a veces se describe como un "racimo de uvas".

Es el resultado de la presencia de vellosidades placentarias anómalas y de coágulos de sangre que se acumulan en el útero.

Una mola incompleta también segrega más hCG de lo normal, pero no tanto como una mola completa.

Así pues, aunque la falta de menstruación y el sangrado vaginal están presentes, el útero no es mayor de lo esperado para la edad gestacional, y no hay síntomas de hiperestimulación de hCG como preeclampsia temprana, hiperémesis gravídica, hipertiroidismo o quistes ováricos.

En el examen histológico también se apreciarán vellosidades pero, a diferencia de las molas completas, solo algunas serán hidrópicas.

Otra distinción clave es que la tinción de p57 será positiva.

En una ecografía transvaginal, las partes del feto serán visibles.

El tratamiento para las molas completas e incompletas es la evacuación uterina mediante aborto quirúrgico por aspiración y metotrexato.

El metotrexato se prueba con mucha frecuencia, por lo que es importante saber que es un medicamento antimetabolito estructuralmente similar al ácido fólico y que resulta tóxico para las células de rápida división del embrión.

Para el examen, recuerde que es esencial controlar posteriormente los valores de hCG, hasta que vuelvan a la normalidad.

Si no sucede así, cabe sospechar una mola invasora o un coriocarcinoma.

Un hecho de notable interés es que tanto las molas completas como las incompletas son benignas, pero pueden convertirse en tumores malignos, como molas invasoras o, en casos raros, coriocarcinomas.

En las molas invasoras, las vellosidades invaden más profundamente el miometrio, que es la pared muscular del útero.

De hecho, las molas completas tienen un riesgo del 15-20% de convertirse en invasoras, mientras que con las molas incompletas, el riesgo es inferior al 5%.

Sin embargo, es muy útil saber que la mayoría de los coriocarcinomas se desarrollan durante o después de un embarazo sin molar.

A grandes rasgos, los coriocarcinomas suelen ser bastante pequeños, pero si crecen lo suficiente pueden presentarse con dolor o presión en el abdomen inferior.

También son extremadamente agresivos, por lo que tienen muchas posibilidades de propagarse a través de la circulación.

Un hecho de notable interés es que una localización muy común de las metástasis son los pulmones, de lo que se deriva dificultad para respirar y hemoptisis.

En una radiografía de tórax se muestra con las características "metástasis de bala de cañón".

Se trata de masas metastásicas múltiples, grandes, bien circunscritas y redondas.

La enfermedad metastásica en el cerebro también puede causar cefalea, mareos, náuseas, dificultad para hablar o trastornos visuales.

Al igual que las molas benignas, los coriocarcinomas segregan hCG, lo que puede causar síntomas de hipertiroidismo, así como quistes ováricos bilaterales y múltiples.

Para el examen, recuerde que al microscopio, los coriocarcinomas se parecen mucho a las molas, por lo que tienen citotrofoblastos y sincitiotrofoblastos.

No obstante, la distinción clave es que no hay vellosidades.

El tratamiento principal es el metotrexato.

A continuación analicemos el embarazo ectópico.

Normalmente, un óvulo fecundado viaja por la trompa de Falopio y se implanta en el útero, pero en un embarazo ectópico, el óvulo fecundado acaba por implantarse en otro lugar.

Recuerde que el sitio más común es la ampolla de la trompa de Falopio, pero también puede ocurrir en varias superficies, como los ovarios.

Si bien se desconoce la causa de los embarazos ectópicos, se han descrito algunos factores de riesgo.

Uno de ellos es la enfermedad inflamatoria pélvica, ya que la inflamación provoca cicatrices y adherencias, especialmente en las trompas de Falopio, lo que impide que el óvulo fecundado descienda hasta el útero.

El tejido cicatricial también puede acumularse en las trompas de Falopio como resultado de una intervención quirúrgica previa que afecte a las trompas de Falopio; otros factores son la endometriosis, la edad avanzada y el tabaquismo que, según se cree, daña el epitelio que recubre las trompas.

Con frecuencia, la persona afectada también tendrá antecedentes de embarazo ectópico o infertilidad, lo que puede indicar alguna anomalía anatómica de las trompas de Falopio.

Después de la implantación, el embrión comienza a desarrollarse y a crecer como lo haría en un embarazo normal.

Por lo tanto, los síntomas iniciales incluirán la ausencia de la menstruación y otros cambios corporales como las náuseas y la plenitud de los senos, que suelen observarse al principio del embarazo.

Aun así, lo más temido es que, si el embarazo ectópico se queda sin espacio en la trompa de Falopio, puede provocar su rotura.

La rotura de un embarazo ectópico se presenta con una aparición repentina de un fuerte dolor en el abdomen inferior que en ocasiones se acompaña de una ligera hemorragia vaginal.

En presencia de una hemorragia masiva en la cavidad abdominal, también puede haber inestabilidad hemodinámica o incluso shock hemorrágico, es decir, hipotensión, taquicardia e incluso síncope o desmayo.

Por lo tanto, si una pregunta del examen describe a una mujer en edad fértil con dolor en el abdomen inferior repentino e intenso, hemorragia vaginal y, en casos graves, signos de shock, así como antecedentes de ausencia de períodos menstruales, en el diagnóstico diferencial puede pensarse como alta probabilidad en la rotura de un embarazo ectópico.

El diagnóstico de un embarazo ectópico puede variar según el estado hemodinámico.

Por lo tanto, si la mujer se encuentra hemodinámicamente inestable, se necesita una cirugía inmediata para diagnosticar y tratar el embarazo ectópico.