Definitions & Key takeaways

Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) is a condition in which excess fat is deposited in the liver, leading to inflammation and scarring. NAFLD is a common liver disorder that affects people who do not drink alcohol excessively. NAFLD commonly affects people with metabolic syndrome, which includes a combination of three of the following five diagnoses: obesity, hypertension, diabetes, hypertriglyceridemia, and hyperlipidemia.

Symptoms of NAFLD may be subtle or absent in the early stages of the disease. In advanced stages, symptoms may include fatigue, abdominal pain, and jaundice. NAFLD can progress to a more serious condition called non-alcoholic steatohepatitis (NASH), which can lead to liver scarring and cirrhosis. Treatment for NAFLD may involve lifestyle changes such as weight loss, regular exercise, and a healthy diet to help reduce fat in the liver and improve insulin resistance.

Chapters:

Introduction0:00–0:57

La esteatosis hepática no alcohólica es, en realidad, un espectro de dolencias que, ordenadas en orden creciente de gravedad, son: esteatosis, esteatohepatitis, fibrosis y, finalmente, cirrosis.
La esteatosis hepática no alcohólica es el resultado del depósito de grasa en el hígado, que no está relacionado con el alcohol ni con causas vírica Normalmente, afecta a personas con síndrome metabólico, que incluye una combinación de tres de los siguientes cinco diagnósticos: obesidad, hipertensión, diabetes, hipertrigliceridemia e hiperlipidemia.
Teniendo en cuenta lo común que se ha vuelto el síndrome metabólico, no es de extrañar que la tasa de la esteatosis hepática no alcohólica también haya aumentado drásticamente.
Se trata de un problema importante que crece al ritmo de la expansión de la cintura y que afecta a unas tres cuartas partes de las personas obesas, entre ellas muchos niño Aunque el mecanismo exacto de la esteatosis hepática no alcohólica no está claro, la resistencia a la insulina parece desempeñar un papel importante.

Pathology0:57–2:01

Con el tiempo, los receptores de insulina en varios tejidos, incluido el hígado, se vuelven menos sensibles a esta sustancia y, como resultado, el hígado entra en un modo en el que aumenta el almacenamiento de grasa y disminuye la oxidación de ácidos grasos Esto aboca a una disminución de la secreción de lípidos en el torrente sanguíneo, en forma de lipoproteínas, y a un aumento de la síntesis y la captación de ácidos grasos libres de la sangre, en un proceso denominado esteatosis.
La esteatosis hace que se formen gotas de grasa dentro de los hepatocitos, algunas de las cuales llegan a ser lo suficientemente grandes como para que los hepatocitos se hinchen de grasa y empujen los núcleos hacia el borde de la célula.
Así se observa en el portaobjetos de una histopatología del hígado. Todos los círculos blancos son grandes depósitos de grasa.
Al alejar el zoom y observar el hígado, se aprecia una esteatosis generalizada que hace que el hígado parezca grande, blando, amarillo y grasiento Con el tiempo, esa grasa en los hepatocitos es proclive a la degradación.

Complications2:01–3:45

Los ácidos grasos insaturados, o ácidos grasos que presentan al menos un doble enlace en su cadena de carbono, tienen átomos de hidrógeno especialmente vulnerables a los iniciadores, entre ellos las especies reactivas del oxígeno, como el radical hidroxilo, que tienen un electrón no apareado.
En este ejemplo, el radical hidroxilo se empareja con el hidrógeno vulnerable del lípido para formar agua y un radical de ácido graso.
El radical del ácido graso es inestable y reacciona con los no radicales, lo que incluye el oxígeno molecular y los ácidos grasos no dañados.
Así prosigue hasta que una especie radical reacciona con otra especie radical, lo que pone fin a la reacción Este proceso daña las membranas lipídicas, lo que conduce a situaciones como la disfunción mitocondrial y, finalmente, la muerte celular.
La muerte celular genera inflamación, y el proceso conjunto de esteatosis e inflamación se denomina esteatohepatitis. En ausencia de consumo de alcohol se habla de esteatohepatitis no alcohólica o EHNA.
Además de los hepatocitos hinchados y en degeneración terminal, pueden producirse cambios histopatológicos adicionales como la presencia de cuerpos de Mallory-Denk, unos ovillos de filamentos intermedios que pueden verse en el citoplasma de los hepatocitos Sin embargo, el mecanismo de su formación sigue sin estar claro.
El daño de los hepatocitos también atrae neutrófilos a los tejidos del hígado. Por último, la esteatohepatitis crónica puede hacer que las células estrelladas del hígado depositen tejido fibrótico, lo que hace que la enfermedad se clasifique como fibrosis.
A medida que el proceso de fibrosis continúa, la arquitectura general del hígado cambia, hasta el punto de que la enfermedad se clasifica como cirrosis.

Symptoms3:45–4:48

Incluso en la fase avanzada de la esteatohepatitis, una persona afectada puede no presentar síntomas. Además, en presencia de síntomas, suelen ser imprecisos, como la fatiga o el malestar.
Sin embargo, una vez que se desarrolla un daño hepático importante, puede haber hepatomegalia o agrandamiento del hígado, dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen, ictericia e incluso una acumulación de líquido en la cavidad peritoneal llamada ascitis.
Debido a la destrucción de los hepatocitos, puede darse un aumento de las enzimas hepáticas como la transaminasa de aspartato (o AST) y, en mayor medida, la transaminasa de alanina (o ALT Clásicamente, la progresión de la esteatosis a esteatohepatitis y después a cirrosis provoca un aumento de la ALT y a veces de la AST Por el contrario, la lesión hepática alcohólica suele ocasionar un gran aumento de la AST y un incremento más modesto de la ALT, lo que da lugar a una relación AST:ALT generalmente superior a 2.
Si se sospecha una esteatosis hepática no alcohólica, el diagnóstico puede realizarse con estudios de imagen como ecografía, TC o RM para buscar infiltrados grasos.

Diagnosis4:48–5:13

Además, es posible proceder a una biopsia del hígado para confirmar el diagnóstico y evaluar la gravedad de la enfermedad En general, un hígado con más del 5% de contenido graso se considera anómalo.

Treatment5:13–5:39

La esteatosis y, en menor medida, la esteatohepatitis suelen ser reversibles si se aborda la causa subyacente, aunque no suele ser así una vez que la fibrosis y la cirrosis se han instalado.
El objetivo es revertir los factores que contribuyen a la resistencia a la insulina, principalmente a través de una dieta saludable y un estilo de vida activo, así como medicamentos para controlar las concentraciones de glucosa en sangre si es necesario.

Review5:39–6:11

##Resumen Como breve resumen... La esteatosis hepática no alcohólica se produce cuando la grasa se deposita en el hígado, en un proceso llamado esteatosis La inflamación provocada por la esteatosis puede conducir a la esteatohepatitis, y la esteatohepatitis crónica puede derivar en fibrosis y, finalmente, cirrosis Se cree que este espectro de la enfermedad está causado por la resistencia a la insulina y, según su estadio, puede revertirse con una cuidadosa atención a la dieta y el ejercicio, así como con medicamentos que ayuden a controlar las concentraciones de glucosa en sangre.