Enfermedad de Crohn

La enfermedad de Crohn, que ahora se denomina con más frecuencia enfermedad Crohn, es un trastorno inflamatorio del intestino que hace que se inflame.

A diferencia de la colitis ulcerosa, que solo afecta al intestino grueso, la enfermedad de Crohn causa inflamación y destrucción de tejidos en cualquier parte del tubo digestivo, desde la boca hasta el ano.

Aunque la colitis ulcerosa se clasifica y se trata como una enfermedad autoinmune, la enfermedad de Crohn no se clasifica técnicamente como una enfermedad autoinmune, sino como un trastorno relacionado con el sistema inmunitario.

En la "autoinmunidad" se considera que las células y proteínas propias hacen que el sistema inmunitario empiece a atacarse a sí mismo.

En la enfermedad de Crohn, se cree que el sistema inmunitario se activa por algún patógeno extraño del tubo digestivo.

Se ha relacionado con varios patógenos, como Mycobacterium paratuberculosis, así como especies de Pseudomona y Listeria.

Así que el sistema inmunitario está reaccionando a los patógenos extraños...

¿no es eso lo que se supone que debe hacer? Bueno, sí y no; sí porque se dirige a un invasor extraño, no porque la respuesta inflamatoria es grande y descontrolada y conduce a la destrucción de las células del tubo digestivo.

Se cree que uno de estos patógenos activa el sistema inmunitario mediante la presentación de antígenos, que significa que una de las células gastrointestinales emite una señal para indicar que se trata de una molécula infecciosa.

En ese momento, los linfocitos T colaboradores, o Th1, liberan citocinas (que son moléculas de señalización celular), como el interferón-gamma y el factor de necrosis tumoral alfa, que estimulan aún más la respuesta inflamatoria.

Las citocinas atraen a las células inflamatorias como los macrófagos, que empiezan a liberar aún más sustancias inflamatorias como las proteasas, el factor activador de las plaquetas y los radicales libres, que contribuyen a la inflamación.

Aunque no se conoce bien, se cree que en los pacientes con la enfermedad de Crohn, uno de los pasos de este proceso es disfuncional y conduce a una respuesta inflamatoria no regulada y fuera de control.

Una inflamación no regulada significa que hay muchas proteasas, factor activador de las plaquetas y radicales libres flotando en el tejido gastrointestinal, lo que en última instancia provoca la destrucción del tejido sano.

Se cree que esta respuesta inmunitaria disfuncional es producto de la genética y, de hecho, los pacientes con parientes que padecen la enfermedad de Crohn son mucho más propensos a desarrollarla ellos mismos.

Se han identificado varios genes que se cree que contribuyen a desarrollar la enfermedad.

Uno de ellos es una mutación con desplazamiento del marco de lectura en el gen NOD2, ahora llamado CARD15.

Normalmente, para la expresión de los genes, los nucleótidos se leen en grupos de tres.