Cáncer de endometrio

El carcinoma de endometrio, o cáncer de endometrio, se produce cuando surgen células malignas o cancerosas en las glándulas del endometrio, el revestimiento del útero.

El útero es un órgano hueco que se sitúa detrás de la vejiga urinaria y delante del recto.

La parte superior del útero, por encima de las aberturas de las trompas de Falopio, se denomina fondo uterino, y la región por debajo de las aberturas, cuerpo uterino.

El útero se estrecha hasta el istmo uterino y, finalmente, el cuello uterino, que sobresale en la vagina.

Al acercarse al cuello del útero, hay dos aberturas, una superior arriba y otra inferior abajo, ambas con tapones de moco para mantener el útero cerrado excepto durante la menstruación y justo antes de la ovulación.

El útero está anclado al sacro por los ligamentos uterosacros y a la pared anterior del cuerpo por los ligamentos redondos, y está sostenido lateralmente por los ligamentos cardinales, así como por el mesometrio, que forma parte del ligamento ancho.

La pared del útero tiene tres capas: el perimetrio, que es una capa continua con el revestimiento de la cavidad peritoneal; el miometrio, que está formado por músculo liso que se contrae durante el parto para ayudar a expulsar al bebé, y el endometrio, una capa mucosa que sufre cambios cíclicos mensuales.

El endometrio está formado por una sola capa de epitelio columnar simple, con células ciliadas y secretoras, que se asienta sobre el tejido conectivo o estroma.

Hay muchos surcos en el estroma que está revestido por el epitelio y estos son las glándulas uterinas que secretan un líquido rico en glucógeno que es esencial para el embrión en desarrollo durante el embarazo temprano.

El carcinoma endometrial consiste en el crecimiento anómalo de las células epiteliales que componen las glándulas endometriales, y existen dos tipos principales.

El más común es el carcinoma endometrial de tipo 1, que también se denomina carcinoma endometrioide porque los tumores crecen de forma parecida a las glándulas endometriales normales.

Suele implicar varias mutaciones genéticas en las células del endometrio, entre ellas las de PTEN, un gen supresor de tumores; PIK3CA, un oncogén, y ARID1A, un gen que regula la estructura de la cromatina.

Todas estas mutaciones aumentan la señalización en la vía PI3K/AKT, que promueve el crecimiento y la replicación de las células endometriales.

Una mayor señalización en la vía PI3K/AKT también aumenta la expresión de los genes vinculados a los receptores de estrógeno.

Por lo tanto, tener valores elevados de estrógenos hará que el endometrio sufra hiperplasia, lo que conlleva un mayor riesgo de desarrollar un carcinoma endometrial de tipo 1.

El exceso de estrógenos puede provenir de la obesidad, porque las células grasas convierten los precursores suprarrenales en hormonas sexuales; de la toma de tamoxifeno, un medicamento contra el cáncer de mama que bloquea los receptores de estrógenos en las mamas, pero los estimula en el útero, y de la terapia estrogénica posmenopáusica administrada sin una progestina que la "equilibre".

Otros factores de riesgo relacionados con los valores elevados de estrógenos son no haber estado nunca embarazada; la anovulación crónica, cuando los ovarios no liberan un óvulo durante un ciclo menstrual, y tener muchos ciclos menstruales.

La edad también es un factor, ya que el carcinoma de endometrio tiende a desarrollarse en mujeres que han pasado por la menopausia, normalmente entre los 55 y los 65 años.

Por último, una afección hereditaria llamada cáncer colorrectal no poliposo hereditario, también denominado síndrome de Lynch, se acompaña de un alto riesgo de desarrollar ciertos cánceres, como el de colon y el carcinoma de endometrio.

La buena noticia es que existen factores que protegen contra el carcinoma endometrial de tipo 1.

Tomar anticonceptivos hormonales, ser mayor en el momento del parto y dar el pecho reducen el riesgo de desarrollar este tipo de cáncer.

Por su parte, el carcinoma de endometrio de tipo 2 es más raro y tiene varios subtipos.

El subtipo más común es el carcinoma seroso.

Las mutaciones genéticas más frecuentes en el carcinoma seroso afectan al gen TP53, otro supresor de tumores, y a la aneuploidía, o número anómalo de cromosomas tras la división celular.