Trastornos de la vesícula biliar: revisión de la patología

14,782visualizaciones

Trastornos de la vesícula biliar: revisión de la patología

Aparato digestivo

Trastornos de la cavidad peritoneal

Transcripción

Ver video solo

En el servicio de urgencias hay una mujer obesa de 45 años, española, llamada Valencia, que acude con un dolor en el cuadrante superior derecho y en el epigastrio que comenzó repentinamente hace un par de horas, justo después de comer.

El dolor es constante y se irradia al hombro derecho.

Su temperatura es de 38 ºC y en la exploración física hay dolor a la palpación profunda del cuadrante superior derecho.

En la clínica de gastroenterología, se encuentra incidentalmente una calcificación difusa de la vesícula biliar en una radiografía abdominal a una mujer caucásica de 64 años llamada Ashley.

Está totalmente asintomática, excepto por algunos episodios de dolor abdominal vago después de las comidas.

Tanto Valencia como Ashley tienen colecistopatías.

La función de la vesícula biliar es básicamente almacenar y concentrar la bilis.

Cuando se ingieren alimentos ricos en grasas, estos llegan al intestino delgado y estimulan las células enteroendocrinas para que secreten colecistoquinina en el torrente sanguíneo.

La colecistoquinina, a su vez, se dirige a la vesícula biliar y le indica que expulse la bilis hacia el intestino delgado.

La bilis es un emulsionante de las grasas, esencialmente ayuda a romper las grasas o lípidos en pequeñas "micelas", lo que facilita su absorción.

La bilis está formada principalmente por sales y ácidos biliares, colesterol, fosfolípidos, proteínas, bilirrubina y pequeñas cantidades de otros compuestos, como agua, electrólitos y bicarbonato.

Existen varios tipos de cálculos biliares, y el proceso de formación de los mismos se denomina colelitiasis.

Comencemos con los cálculos de colesterol.

Los cálculos biliares de colesterol son los más frecuentes, y representan alrededor del 75-90% de todos los casos de cálculos biliares.

En general, los cálculos de colesterol tienen un color amarillo característico y son radiotransparentes, lo que significa que no pueden verse en las radiografías.

[delete] Sin embargo, estos cálculos pueden verse en las radiografías en casos infrecuentes cuando se unen con suficiente calcio.

El colesterol se precipita cuando hay un desequilibrio entre la concentración de colesterol, de sales biliares y de ácidos o fosfolípidos.

En otras palabras, cuando hay demasiado colesterol en la bilis, o cuando no hay suficientes sales y ácidos biliares o fosfolípidos.

Los factores de riesgo se analizan habitualmente e incluyen aspectos como el sexo femenino, el embarazo y las píldoras anticonceptivas, la obesidad y la edad, especialmente después de los 40 años.

Se pueden recordar por las 4 F en inglés: mujer (Female), fértil, gorda (Fat) y cuarentona (Forty).

Esto se debe, sobre todo, a que el sexo femenino, así como el embarazo y las píldoras anticonceptivas, se asocian a concentraciones más elevadas de estrógenos, que aumentan la actividad de la HMG-CoA reductasa, la enzima responsable de la síntesis de colesterol en el hígado.

Las concentraciones elevadas de progesterona también reducen la secreción de ácidos biliares.

La obesidad se asocia a un aumento de las concentraciones de colesterol, mientras que no está claro por qué la edad está relacionada.

Entre los factores de riesgo menos frecuentes se encuentran los fármacos, como los fibratos.

Los fibratos actúan inhibiendo una enzima llamada colesterol 7ɑ-hidroxilasa, que cataliza el paso limitante de la síntesis de los ácidos biliares.

Una vez que los fibratos inhiben esta enzima, aumentan el contenido de colesterol de la bilis, pero al mismo tiempo disminuyen la producción de ácidos biliares.

A la larga, esto provoca una disminución de la solubilidad del colesterol y facilita la formación del cálculo de colesterol.

Además, hay que tener en cuenta que cualquier cosa que afecte al íleon terminal, como la enfermedad de Crohn o la extirpación ileal, puede reducir la reabsorción de los ácidos biliares en la circulación, que vuelven al hígado.

Por otra parte, la estasis de la vesícula biliar, o la inactividad, también se ha relacionado con la formación de cálculos.

Si la bilis se queda ahí, la parte sólida puede separarse y precipitar.

Los factores de riesgo para ello son el embarazo, ya que la progesterona también ralentiza el vaciado de la vesícula biliar, la pérdida rápida de peso, los fármacos como el octreotide y las lesiones medulares altas.

Además, la nutrición parenteral prolongada favorece la estasis biliar porque la ausencia de alimentos en el intestino provoca una disminución de la liberación de colecistoquinina, lo que conduce a la estasis biliar.

Por último, la incidencia de los cálculos biliares de colesterol es mayor entre ciertas etnias, en particular los indígenas norteamericanos y los europeos.

Los cálculos biliares de bilirrubina son menos frecuentes y se forman cuando la bilirrubina de la bilis se combina con el calcio para formar el precipitado sólido bilirrubinato de calcio.

Como están formados en parte por calcio, los cálculos biliares de bilirrubina suelen ser radiopacos, es decir, aparecen en las radiografías.

El factor de riesgo principal es la hemólisis extravascular, que es frecuente en la anemia drepanocítica, la beta talasemia y la esferocitosis hereditaria.

Lo que ocurre es que los macrófagos esplénicos fagocitan muchos eritrocitos, lo que aumenta la producción de bilirrubina no conjugada.

El hígado conjuga toda esta bilirrubina extra y la excreta en la vesícula biliar.

Aunque el mecanismo exacto no está claro, una pequeña cantidad de esta bilirrubina conjugada se convierte de nuevo en bilirrubina no conjugada, que es más probable que se combine con los iones de calcio, que luego se precipitan para formar cálculos.

Un hecho muy indicativo en este caso es que estos cálculos tienen una pigmentación negra.

En otros casos, patógenos como E.

coli, Ascaris lumbricoides y Clonorchis sinensis, pueden infectar las vías biliares y generar enzimas que hidrolizan la bilirrubina conjugada en bilirrubina no conjugada, que luego se cristaliza en forma de cálculos.

Suelen tener una pigmentación marrón.

En cuanto a los síntomas, la mayoría de las personas que tienen cálculos biliares son totalmente asintomáticas, por lo que este trastorno también se llama colelitiasis asintomática.

La colelitiasis asintomática no requiere ninguna intervención.

Aunque es infrecuente, pueden producirse complicaciones.

En primer lugar, está el cólico biliar, en el que un cálculo biliar se aloja en el conducto cístico y provoca dolor cuando la vesícula se contrae después de las comidas.

Este trastorno se denomina colelitiasis sintomática, y suele provocar un dolor constante y sordo en el cuadrante superior derecho durante unas horas, que luego cede cuando el cálculo biliar se desprende.

En la colelitiasis sintomática, los hallazgos de laboratorio no son útiles porque no hay lesiones en la vesícula biliar.

El diagnóstico se hace mediante una ecografía abdominal, que muestra una vesícula llena de cálculos biliares en ausencia de signos de inflamación de la vesícula, como el engrosamiento de la pared y el líquido pericolecístico.

La colelitiasis sintomática puede tratarse con una colecistectomía programada, pero si el paciente rechaza la intervención o es un mal candidato quirúrgico, puede tratarse con ácidos biliares hidrófilos, como el ácido ursodesoxicólico.

Los ácidos biliares hidrófilos disminuyen la secreción biliar de colesterol y aumentan la concentración de ácidos biliares, lo que mejora la solubilidad del colesterol.

Si el cálculo biliar no se desprende y permanece en el conducto cístico durante más tiempo, puede provocar una colecistitis aguda o una inflamación de la vesícula biliar.

A medida que la vesícula biliar se comprime cada vez más, el cálculo puede atascarse aún más.

Y en este punto la bilis, al estar atascada en el mismo lugar, irrita la mucosa de las paredes provocando inflamación, distensión y acumulación de presión.

Este es el entorno perfecto para el crecimiento bacteriano, sobre todo de E.

coli.

Los síntomas de la colecistitis aguda son el dolor en el cuadrante superior derecho, que también puede irradiarse hasta la escápula derecha y los hombros, lo que se conoce como signo de Boas.

También suele haber náuseas y vómitos, así como fiebre.

En la exploración física, se puede pedir a la persona que respire profundamente mientras se palpa en profundidad el margen costal en el cuadrante superior derecho.

Cuando el diafragma empuja hacia abajo la vesícula biliar inflamada, causa dolor, lo que obliga a la persona a dejar de respirar.

Esto se llama signo de Murphy positivo, y es una pista muy indicativa.

Un marcador de laboratorio importante es la fosfatasa alcalina elevada, o ALP, que se libera en el torrente sanguíneo cuando las células de los conductos biliares se dañan y mueren.

Además, hay un recuento alto de leucocitos y un aumento de la proteína C-reactiva; ambos aumentan cuando hay inflamación.

En la ecografía se detectan los cálculos y los signos de inflamación de la vesícula biliar, como el engrosamiento de la pared de la vesícula y el líquido pericolecístico.

Si el diagnóstico sigue sin estar claro, puede solicitarse una gammagrafía hepatobiliar, también conocida como gammagrafía de ácido iminodiacético hepatobiliar o HIDA.

En esta técnica de diagnóstico se utiliza una radiosonda para evaluar la función de la vesícula biliar y el sistema biliar.

En otras palabras, si en la gammagrafía HIDA no se visualiza la vesícula biliar, puede sospecharse que existe una obstrucción del conducto cístico.

Por último, el tratamiento de la colecistitis aguda comprende la colecistectomía.

En la mayoría de los casos, el cálculo se desprende del conducto cístico por sí solo.

Si se produce una obstrucción, la presión puede seguir aumentando.

Con el tiempo, comienza a presionar los vasos sanguíneos que irrigan la vesícula biliar, lo que significa que la vesícula biliar comienza a volverse isquémica.

Fuentes

  1. "Robbins Basic Pathology" Elsevier (2017)
  2. "Harrison's Principles of Internal Medicine, Twentieth Edition (Vol.1 & Vol.2)" McGraw-Hill Education / Medical (2018)
  3. "Diagnosis and treatment of gallstone disease" Practitioner. 2015;259(1783):15-9, 2. (2015)
  4. "PHYSICAL AND METABOLIC FACTORS IN GALLSTONE PATHOGENESIS" Gastroenterology Clinics of North America (1999)
  5. "Epidemiology of Gallbladder Disease: Cholelithiasis and Cancer" Gut and Liver (2012)
  6. "Classification and Nomenclature of Gallstones Revisited" Yonsei Medical Journal (2003)
  7. "Asymptomatic Gallstones (AsGS) – To Treat or Not to?" Indian Journal of Surgery (2011)
  8. "Ursodeoxycholic acid therapy in gallbladder disease, a story not yet completed" World Journal of Gastroenterology (2013)
  9. "Recent advances in management of acalculous cholecystitis" F1000Research (2018)
  10. "Mirizzi syndrome: History, current knowledge and proposal of a simplified classification" World Journal of Gastroenterology (2012)