Hiperplasia endometrial
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Hiperplasia endometrial
Aparato reproductor y mama
Trastornos de la pubertad, los cromosomas sexuales y las hormonas sexuales
Aparato reproductor y mama femenino y transgénero
Aparato reproductor masculino y transgénero
Embarazo, parto y puerperio
Revisión del aparato reproductor y de la patología mamaria
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En la hiperplasia endometrial está involucrado el endometrio, que es el revestimiento interno del útero; hiperplasia significa aumento del crecimiento, por lo que la hiperplasia endometrial significa crecimiento excesivo del revestimiento interno del útero.
El útero consta de 3 capas, una fina capa exterior llamada perimetrio o serosa, una capa muscular lisa intermedia denominada miometrio y la capa más interna, el endometrio.
El endometrio tiene dos capas, una capa funcional interna formada principalmente por glándulas y tejido conectivo de soporte, llamada estroma, y una capa basal fina externa que regenera la capa funcional superpuesta después de cada ciclo menstrual.
El crecimiento de la capa funcional está regulado por las hormonas segregadas por los ovarios.
Cada ovario está formado por un número de folículos ováricos.
Cada folículo está constituido por un ovocito, que es la célula germinal femenina, rodeado por una capa externa formada por células de la teca, que segregan andrógenos, también conocidos como hormonas masculinas, y una capa interna formada por células de la granulosa, que segregan estrógenos.
Los estrógenos estimulan el crecimiento de las glándulas endometriales y del estroma.
Este efecto del estrógeno predomina durante la primera fase del ciclo menstrual.
También se denomina fase proliferativa porque es cuando el revestimiento del endometrio crece.
Al final de esta fase se produce la ovulación, en la que un folículo ovárico expulsa el ovocito a la trompa de Falopio y este se desplaza hasta el útero.
Durante la segunda fase del ciclo menstrual, también llamada fase secretora, la estructura restante del folículo, ahora llamada cuerpo lúteo, comienza a secretar progesterona.
La progesterona contrarresta el efecto de los estrógenos en el endometrio deteniendo su crecimiento.
Al mismo tiempo, hace que las glándulas produzcan secreciones que actúan como nutrientes para cualquier embrión en desarrollo.
La hiperplasia endometrial suele producirse cuando el endometrio se expone a altos valores de estrógeno durante un tiempo prolongado.
Esto conduce a un crecimiento excesivo de las glándulas endometriales en relación con el estroma, lo que significa una elevada relación glándula-estroma.
Esta situación se acompaña también de valores bajos de progesterona, lo que normalmente tiene un efecto opuesto al del estrógeno.
El exceso de esta hormona puede ser causado por una variedad de afecciones como la obesidad, donde el tejido adiposo adicional convierte los andrógenos en estrógenos.
También puede estar causada por tumores secretores de estrógenos, como los tumores de células de la granulosa de los ovarios.
Las personas con síndrome de ovario poliquístico incurren también en el riesgo de padecer hiperplasia endometrial.
En esta afección, el ovario está lleno de folículos quísticos que secretan estrógeno.
Para empeorar las cosas, estos folículos no ovulan la mayor parte del tiempo, una afección conocida como anovulación crónica, por lo que no hay cuerpo lúteo que segregue progesterona.
Por lo tanto, esta enfermedad causará tanto una alta concentración de estrógeno como un bajo valor de progesterona y ambos aumentan el riesgo de desarrollar hiperplasia endometrial.
Ahora bien, una persona puede tener una producción normal de estrógenos a lo largo de su vida, pero el número de años que el endometrio está expuesto a los estrógenos también es un factor para desarrollar una hiperplasia endometrial.
La exposición a los estrógenos está aumentada en las personas que tienen una menarquia precoz, que es la edad de la primera menstruación, o las que presentan una menopausia tardía.
Esto se debe a que estas personas han experimentado un mayor número de ciclos menstruales, en los que han crecido más folículos, y estos folículos han segregado más estrógeno.
Lo mismo ocurre con las mujeres que nunca han dado a luz, también llamadas nulíparas, que tienen un riesgo mayor que las que han estado embarazadas.
Esto se debe a que el crecimiento folicular y su secreción de estrógenos se inhiben durante el embarazo.
Así, las personas que han estado embarazadas tendrán menos ciclos menstruales a lo largo de su vida en comparación con alguien que no lo ha estado.
Fuentes
- "Harrison's Principles of Internal Medicine, Twentieth Edition (Vol.1 & Vol.2)" McGraw-Hill Education / Medical (2018)
- "CURRENT Medical Diagnosis and Treatment 2020" McGraw-Hill Education / Medical (2019)
- "Yen & Jaffe's Reproductive Endocrinology" Saunders W.B. (2018)
- "Bates' Guide to Physical Examination and History Taking" LWW (2016)
- "Robbins Basic Pathology" Elsevier (2017)
- "Endometriosis and infertility" Journal of Assisted Reproduction and Genetics (2010)
- "Endometriosis Can Cause Pain at a Distance" Journal of Obstetrics and Gynaecology Canada (2021)
- "Endometriosis" The Lancet (2004)