Síndrome de Guillain-Barre

El síndrome de Guillain-Barré debe su nombre a dos neurólogos: Georges Guillain y Jean Barré, y es una enfermedad desmielinizante del sistema nervioso periférico, que incluye todas las neuronas que se extienden más allá del cerebro y la médula espinal.

El Guillain-Barré, o SGB para abreviar, también se denomina polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda. Las dendritas, que son pequeñas ramas que reciben señales de otras neuronas, el soma o cuerpo celular, que tiene todos los orgánulos principales de la neurona, y el axón, que transmite la señal a la siguiente neurona de la serie.

En el caso de los nervios periféricos, el cuerpo celular puede estar situado en la médula espinal, donde se llama nervio espinal, o en el cerebro, donde se llama nervio craneal.

La mielina es la vaina protectora que rodea los axones de las neuronas periféricas, lo que les permite enviar rápidamente impulsos eléctricos.

Esta mielina es producida por las células de Schwann, que son un grupo de células que dan soporte a las neuronas. En el síndrome de Guillain-Barré, la desmielinización se produce cuando el sistema inmunitario ataca y destruye de forma inadecuada la mielina, lo que hace que se rompa la comunicación entre las neuronas, lo que acaba provocando todo tipo de problemas sensoriales, motores y cognitivo Se desconoce la causa del síndrome de Guillain-Barré, pero se sabe que se desarrolla tras una infección bacteriana, como Campylobacter jejuni y Mcoplasma pneumoniae, o una infección vírica, como el citomegalovirus y el virus de Epstein-Barr.

En concreto, algunas cepas de Campylobacter jejuni tienen un tipo particular de oligosacáridos en su membrana, que son idénticos a los gangliósidos que se encuentran en la superficie de las neuronas motor Por ello, las células inmunitarias atacan por error y destruyen los gangliósidos, dañando las neuronas.

Esto se llama mimetismo molecular, porque desde la perspectiva de las células inmunitarias, una sustancia del hospedador está imitando una proteína extraña.

Cuando un componente normal de las células desencadena una respuesta inmunitaria, ese componente se denomina autoantígeno.

En el síndrome de Guillain-Barré, los autoantígenos neuronales son captados por las células presentadoras de antígenos, como las células dendríticas, que los presentan a los linfocitos T colaboradores.

Estos linfocitos T colaboradores producen pequeñas moléculas de señalización denominadas citocinas, que activan los linfocitos B y los macrófagos.

Una vez activados, los linfocitos B producen anticuerpos que marcan los autoantígenos, y los macrófagos utilizan esos marcadores de anticuerpos para unirse a la vaina de mielina de las neuronas periféricas y desprenderla.

La desmielinización se produce en parches a lo largo del axón, por lo que se denomina desmielinización segmentaria. Al principio del síndrome de Guillain-Barré, las células de Schwann fabrican nueva mielina para cubrir las neuronas, lo que se denomina remielinización.

La ausencia de la vaina de mielina hace que los impulsos nerviosos se vuelvan lentos y poco dinámicos. Inicialmente hay una pérdida de sensibilidad, también llamada parestesia, y afecta especialmente a los nervios que transmiten la sensación de vibración y tact Cuando los nervios motores que abastecen a los músculos se ven afectados, inicialmente hay debilidad muscular y ausencia de reflejos.

Primero se pierden los reflejos del tobillo y, poco después, los de la rótula y el brazo. Los nervios craneales también pueden verse afectados, lo que puede provocar síntomas como visión doble y dificultad para hablar.

En los casos graves, pueden verse afectados los nervios que irrigan los músculos respiratorios, como el diafragma, lo que puede conducir a la muerte.

Cuando se afectan los nervios autónomos, que regulan las funciones de varios órganos, puede haber una variedad de síntomas intestinales y vesicales, por ejemplo, como estreñimiento e incontinencia urinaria o hipotensión ortostática, que es cuando hay una disminución de la presión arterial cuando una persona se pone de pie.

Para ayudar a diagnosticar el síndrome de Guillain-Barré, se puede realizar una punción lumbar para obtener líquido cefalorraquídeo.

El líquido cefalorraquídeo suele mostrar una disociación albuminocitológica, lo que significa que hay un aumento de los niveles de proteínas o albúmina, sin un aumento de los leucocit Además, se pueden realizar pruebas de conducción nerviosa y estudios electromiográficos para evaluar la función nerviosa y muscular, pero a veces estas pruebas pueden ser normales al principio de la enfermed Además, se pueden realizar pruebas de función pulmonar para evaluar la función respiratoria de un paciente.

El tratamiento del síndrome de Guillain-Barré tiene como objetivo reducir los síntomas, y consiste en medicamentos que suprimen el sistema inmunitario, como los corticoesteroides y las inmunoglobulinas intravenosas.

Además, también puede ser eficaz la plasmaféresis, que consiste en filtrar el plasma para eliminar los autoanticuerpos problemáticos.

Normalmente, los pacientes se recuperan lentamente a lo largo de varios meses, ya que se produce un recrecimiento de la mielina en los nervios periférico En esas situaciones, se suele aconsejar a los pacientes que eviten la vacuna de la gripe en años futuros.

##Resumen Como breve resumen... El síndrome de Guillain-Barré es un trastorno desmielinizante autoinmune, en el que las células inmunitarias atacan los gangliósidos que se encuentran en la superficie de las neuronas motoras.

El resultado es una pérdida progresiva de la conducción de los impulsos nerviosos, lo que provoca la pérdida de sensibilidad y la parálisis muscular de las extremidades, y puede acabar provocando insuficiencia respiratoria.

Normalmente, los pacientes se recuperan lentamente a lo largo de varios meses, ya que se produce un recrecimiento de la mielina en los nervios periférico