Síndrome de Horner

El síndrome de Horner, que debe su nombre al oftalmólogo Johann Friedrich Horner, está causado por un problema en la inervación por nervios simpáticos de un lado de la cara.

Esta alteración da lugar a miosis, que es la contracción de la pupila; ptosis, o párpado caído; y anhidrosis, o falta de sudor.

En términos generales, el sistema nervioso autónomo es una parte del sistema nervioso que controla las funciones involuntarias del cuerpo, como la frecuencia cardíaca, la presión arterial y la digestión.

El sistema nervioso autónomo puede subdividirse en sistema nervioso simpático y parasimpático, que tienen efectos opuestos.

El sistema nervioso simpático controla funciones como el aumento de la frecuencia cardíaca, la presión arterial y la ralentización de la digestión.

Como consecuencia, llega un flujo de sangre máximo a los músculos y al cerebro, lo que sirve de ayuda para huir a toda prisa de una amenaza o enfrentarse a ella, y de ahí que en inglés se llame respuesta de lucha o huida por una descarga adrenérgica.

El sistema nervioso parasimpático tiene el efecto contrario: reduce la frecuencia cardíaca, disminuye la presión arterial y estimula la digestión; los efectos pueden resumirse como "descansar y digerir".

Ahora, con respecto a la cara y el ojo, hay una vía oculosimpática con tres grupos de neuronas llamadas de primer orden, de segundo orden y de tercer orden.

El cuerpo de la neurona de primer orden se encuentra en el hipotálamo y su axón se extiende hasta la médula espinal, donde hace sinapsis con la neurona de segundo orde El cuerpo de la neurona de segundo orden se encuentra en la región cervical de la médula espinal, y su axón sale de la médula espinal y entra en la cadena simpática, que es una estructura llena de ganglios o cuerpos celulares nerviosos simpáticos, y recorre ambos lados de la columna vertebr La cadena simpática se parece a un collar de perlas en el que los ganglios son las perlas y las fibras nerviosas forman el colla Los tres primeros ganglios de la cadena simpática se denominan ganglio cervical superior, medio e inferior.

El axón de la neurona de segundo orden recorre el ganglio cervical inferior y medio, hasta el ganglio cervical superior, donde hace sinapsis con el cuerpo de la neurona de tercer orden.

Los axones de las neuronas de tercer orden se extienden desde el ganglio cervical superior y hacen autostop a lo largo de los nervios que recorren la arteria carótida frecuente por el cuello hasta que se divide en las arterias carótida interna y externa.

Un grupo de fibras nerviosas, llamado plexo carotídeo interno, sigue la arteria carótida interna hasta el cráneo y luego sale por la órbita para inervar el músculo dilatador de la pupila, que la dilata; el músculo de Müller, que levanta el párpado superior; y las glándulas sudoríparas de la frente.

El otro grupo de fibras sigue a la carótida externa y sus ramas e inerva el resto de las glándulas sudoríparas de la cara.

El síndrome de Horner se produce cuando hay daños en la vía oculosimpática. El daño a la neurona de primer orden está causado por una lesión de la médula espinal por encima del nivel T1 (algunas causas son el accidente cerebrovascular, los tumores o la siringomielia).

La siringomielia se produce cuando hay un quiste o una cavidad dentro de la médula espinal, que daña la fibra nerviosa circundante.

La causa más frecuente del daño a la neurona de segundo orden es la compresión de un tumor de Pancoast, un tumor en los ápices o la parte superior de los pulmones Por último, el daño a las neuronas de tercer orden suele estar asociado a la disección de la arteria carótida interna, que es un daño en la pared de la arteria carótida interna Los síntomas del síndrome de Horner incluyen miosis, o pupila contraída; ptosis, o párpado caído; y anhidrosis, o incapacidad de sudar.

Todos estos síntomas se producen en el lado homolateral, o el mismo lado, que el nervio dañado. Estos rasgos pueden recordarse con la mnemotecnia "SPAM", donde "S" significa fibras simpáticas, "P" ptosis, "A" anhidrosis y "M" miosis.

El diagnóstico del síndrome de Horner puede realizarse con un test de gotas oculares que contienen cocaína o apraclonidina.

Normalmente, la cocaína bloquea la recaptación de norepinefrina, que es el neurotransmisor liberado por el sistema nervioso simpático.

Si se coloca una gota de cocaína en el ojo, la norepinefrina se acumula y hace que la pupila se dilate. Si hay un bloqueo de la inervación simpática, no hay liberación de norepinefrina, por lo que una gota de cocaína no provoca la dilatación de la pupila Otra prueba se realiza con apraclonidina, que es como una forma más débil de norepinefrina.

Normalmente, la apraclonidina es demasiado débil para causar la dilatación de la pupila, pero cuando hay un bloqueo de la inervación simpática, el músculo dilatador de la pupila se vuelve tan hambriento de estimulación, que incluso la apraclonidina hace que el ojo se dilate.

Si hay indicios de síndrome de Horner, los estudios de imagen como una TC o una RM ayudan a identificar la causa subyacente del problema El tratamiento del síndrome de Horner depende de la causa subyacente.

La intervención quirúrgica puede estar indicada para afecciones como la siringomielia, los tumores o la disección de la arteria carótida.

##Resumen Como breve resumen... El síndrome de Horner se produce cuando hay una interrupción de la inervación por nervios simpáticos a un ojo.

Los síntomas consisten en miosis, ptosis y anhidrosis. El síndrome de Horner se puede diagnosticar con una gota de cocaína en el ojo, que normalmente debería provocar una dilatación de la pupila por la acumulación de norepinefrina, pero no debería provocar un cambio en el síndrome de Horner Del mismo modo, una gota de apraclonidina no debería provocar normalmente ningún cambio, pero sí la dilatación de la pupila en el síndrome de Horner