Encefalomielitis aguda diseminada

En la encefalomielitis aguda diseminada o EMAD, aguda significa que la enfermedad evoluciona rápidamente, diseminada se refiere al hecho de que están afectados varios sitios, encefalo- se refiere al cerebro, miel- a la médula espinal e -itis a la inflamación.

La encefalomielitis aguda diseminada es una enfermedad autoinmunitaria del sistema nervioso central, en la que se produce una inflamación y desmielinización repentina en varios lugares del cerebro y la médula espinal.

El sistema nervioso central está formado por el cerebro y la médula espinal.

A grandes rasgos, el sistema nervioso central puede dividirse en dos zonas principales: la sustancia gris, formada por los cuerpos celulares de las neuronas, y la sustancia blanca, constituida por las proyecciones de los cuerpos celulares de las neuronas conocidas como axones y dendritas.

Las dendritas reciben impulsos eléctricos de otras neuronas; el cuerpo celular de la neurona tiene todos los orgánulos principales de la neurona, como el núcleo; y, por último, los axones transmiten los impulsos eléctricos a las dendritas de la siguiente neurona de la serie.

Algunos axones están rodeados por una vaina protectora de grasa llamada mielina que ayuda a aumentar la velocidad de envío de los impulsos eléctricos.

Esta mielina es producida por los oligodendrocitos, un grupo de células que dan soporte a las neuronas.

El cerebro está protegido de los elementos dañinos de la sangre por la barrera hematoencefálica, que solo deja pasar determinadas moléculas y células.

En el caso de las células inmunitarias, como los linfocitos T y B, esto significa que es preciso tener el ligando o la molécula de superficie adecuados para atravesar la barrera hematoencefálica, al modo un pase VIP para entrar en un club exclusivo.

Una vez que un linfocito T se abre paso, puede ser activado por los elementos que encuentre.

Cuando el linfocito T se activa, cambia las células de la barrera hematoencefálica para que expresen más receptores, lo que permite que las células inmunitarias se unan y entren con más facilidad, de un modo comparable a sobornar al portero del club para que deje pasar a mucha gente.

En el caso de la encefalomielitis aguda diseminada, los linfocitos T son activados por la mielina.

La encefalomielitis aguda diseminada es una reacción de hipersensibilidad de tipo IV, o mediada por células.

Esto significa que esos linfocitos T específicos de la mielina liberan citocinas como IL-1, IL-6, TNF-alfa e interferón-gamma; en conjunto, dilatan los vasos sanguíneos, lo cual permite la entrada de más células inmunitarias, además de causar directamente daños a los oligodendrocitos.

Como parte de la reacción inflamatoria, las citocinas también atraen a los linfocitos B y a los macrófagos.

Estos linfocitos B comienzan a producir anticuerpos que marcan las proteínas de la vaina de mielina, y después los macrófagos utilizan esos marcadores de anticuerpos para engullir y destruir los oligodendrocitos; de este modo se produce una desmielinización en múltiples lugares del cerebro y la médula espinal.

Ahora bien, el proceso citado es extremadamente similar a otra enfermedad conocida como esclerosis múltiple.

La gran diferencia entre ambas es que la encefalomielitis aguda diseminada suele producirse como un episodio único de desmielinización en un niño, mientras que la esclerosis múltiple es una enfermedad progresiva con brotes recurrentes de desmielinización que se produce en adultos jóvenes.

El desencadenante subyacente de la encefalomielitis aguda diseminada aún no está claro, pero dado que algunos patógenos tienen proteínas similares a las de los oligodendrocitos, se ha propuesto como un posible mecanismo el mimetismo molecular.

En tal circunstancia, las células del sistema inmunitario generan una respuesta contra las proteínas patógenas y, después, atacan indebidamente a proteínas similares expresadas por las células del propio organismo.