Trastornos oculares: trastornos de la retina: revisión de la patología

Zoe, de 71 años, acude a la clínica oftalmológica.

Dice que hace unas 4 horas, experimentó un repentino destello de luz seguido de muchos puntos flotantes en el ojo derecho.

Desde entonces, sus alteraciones visuales han progresado hasta una pérdida de visión periférica, y se está extendiendo al resto de su campo visual.

También hay un lactante de 8 meses, llamado Nirban, que ha sido llevado por su padre, que está preocupado porque se ha dado cuenta de que los ojos de Nirban aparecen blancos en las fotos familiares.

La exploración oftalmológica revela la ausencia de reflejo rojo en ambos ojos.

Al preguntarle, el padre le dice que cuando era niño le tuvieron que enuclear o extirpar el ojo izquierdo, pero no está seguro de la razón exacta.

Según la presentación inicial, tanto Zoe como Nirban tienen algún tipo de trastorno retiniano.

Vamos a repasar la fisiología.

La pared del ojo está formada por tres capas principales.

Hay una capa exterior fibrosa, que contiene la córnea y la esclerótica, y ayuda a proteger del exceso de luz.

La capa vascular media se denomina úvea y está formada por el iris, la pupila, la coroides y el cuerpo ciliar.

Por último, la capa neural está formada por la retina, con su propia capa externa pigmentada, y una capa neural interna compuesta por células fotorreceptoras, que convierten la luz en señales neurales que viajan a través del nervio óptico hasta el cerebro para su procesamiento visual.

Empecemos con la degeneración macular asociada a la edad, o DMAE.

Se trata de una degeneración adquirida de la mácula, que es la zona central de la retina.

Puede dividirse en DMAE seca o no exudativa, que representa la gran mayoría de los casos, y DMAE húmeda o exudativa.

La DMAE seca se caracteriza por depósitos extracelulares amarillentos de materiales de desecho que se acumulan entre la membrana de Bruch y el epitelio pigmentario de la retina.

Estos depósitos suelen conocerse como drusas.

En la DMAE húmeda, hay una neovascularización anómala, lo que significa que crecen vasos sanguíneos anómalos desde la coroides detrás de la retina y pueden filtrar líquido intravascular o sangre.

En cuanto a los síntomas, la DMAE seca suele presentarse con problemas de visión graduales, como la metamorfopsia, que es un tipo de distorsión en la que los objetos lineales aparecen curvados o discontinuos, así como escotomas o áreas de visión perdidas, y con el tiempo puede conducir a la pérdida de visión central.

En cambio, la DMAE húmeda provoca una rápida pérdida de la visión central en unas pocas semanas o meses.

Al final, las personas con DMAE pueden quedar legalmente ciegas, aunque su visión periférica permanezca intacta.

El diagnóstico se basa en la fundoscopia, y el tratamiento se centra en frenar la pérdida de visión.

En el caso de la DMAE seca, se ha demostrado que los suplementos multivitamínicos y antioxidantes son útiles, mientras que la DMAE húmeda puede tratarse con inyecciones de factores de crecimiento endotelial antivasculares o anti-VEGF, como el bevacizumab o el ranibizumab, que inhiben la neovascularización.

La retinopatía diabética es la lesión retiniana causada por una hiperglucemia prolongada y mal controlada en personas con diabetes mellitus.

Puede dividirse en retinopatía diabética no proliferativa, en la que se filtra sangre de los capilares dañados hacia la retina, y proliferativa, en la que la hipoxia crónica provoca la neovascularización, o la formación de nuevos vasos sanguíneos que son frágiles y pueden romperse, sangrando y dañando la retina.

La retinopatía diabética suele ser asintomática hasta las últimas fases, en las que provoca un deterioro visual indoloro que puede progresar hasta la ceguera.

El diagnóstico se hace con el examen fundoscópico que, en el caso de la retinopatía no proliferativa, revela microaneurismas, junto con los exudados algodonosos muy indicativos, que son manchas blancas esponjosas en la retina.

Además de estos hallazgos, en la retinopatía proliferativa también se produce neovascularización.

El tratamiento de la retinopatía diabética no proliferativa se basa en el control de la glucemia, mientras que la retinopatía diabética proliferativa puede tratarse con inyecciones de anti-VEGF, fotocoagulación de la retina periférica o cirugía.

Tanto la retinopatía diabética no proliferativa como la proliferativa pueden prevenirse manteniendo la glucemia controlada.

También existe la retinopatía hipertensiva, que se refiere a los daños en la retina provocados por la hipertensión crónica no controlada.

Esto se asocia con un mayor riesgo de accidente cerebrovascular, arteriopatía coronaria y nefropatía.

Solo en las últimas fases, la retinopatía hipertensiva puede presentarse con una visión reducida o borrosa.

El examen fundoscópico puede revelar microaneurismas y exudados algodonosos.

La estrella macular es aún más característica, y se produce por el depósito de exudados en forma de estrella en la mácula, junto con hemorragias retinianas en forma de llama y muescas arteriovenosas.

Esto se observa cuando una arteriola con una pared arterioesclerótica gruesa comprime una vena que casualmente cruza, por lo que esta vena se abulta a ambos lados junto a la zona donde se cruza.

En los casos graves, también puede observarse un papiledema o inflamación de la papila óptica.

El tratamiento de la retinopatía hipertensiva requiere un control inmediato y a largo plazo de la presión arterial.

Papiledema se refiere a la hinchazón de la papila óptica.

La causa clásica es una retinopatía hipertensiva grave o un aumento de la presión intracraneal debido a una lesión que ocupa espacio, como un tumor o una hemorragia.

Los síntomas incluyen visión borrosa, parpadeo o incluso pérdida total de la visión.

Si se produce un aumento de la presión intracraneal, las personas suelen experimentar también náuseas y vómitos.

Para el diagnóstico, el examen fundoscópico puede revelar un punto ciego ampliado y una papila óptica elevada con márgenes borrosos.

El tratamiento se centra en el control de la causa primaria.

Si es necesario reducir la presión intracraneal, se suelen utilizar diuréticos y antihipertensivos.

La oclusión de la vena retiniana se refiere a la compresión de la vena central de la retina o de una de sus ramas debido a un trombo, a una vena estrecha o a una arteria ateroesclerótica que la atraviesa.

Se manifiesta como una pérdida de visión monocular aguda.

Para el diagnóstico, hay que buscar antecedentes de factores de riesgo cardiovascular, como la diabetes mellitus y la hipertensión, o estados hipercoagulables, como la policitemia vera.

Para el diagnóstico, el examen fundoscópico puede revelar una inflamación de la papila óptica, hemorragias retinianas y venas dilatadas que dan un "aspecto de sangre y truenos" característico.

También puede observarse un edema en las zonas afectadas.

El tratamiento puede incluir la fotocoagulación con láser y las inyecciones de esteroides o anti-VEGF.

No hay que confundir la oclusión de la vena retiniana con la oclusión de la arteria central de la retina, que también provoca una pérdida aguda de visión monocular.

Esto puede estar causado por una embolia resultante de una fibrilación auricular, vegetaciones cardíacas o un foramen oval permeable, pero también puede deberse a una trombosis de la arteria retiniana, generalmente como resultado de la ateroesclerosis.

En la fundoscopia, la retina aparece turbia con los vasos atenuados y la característica mancha "rojo cereza" en la fóvea o centro de la mácula.

Esto se ve porque la mácula recibe la irrigación sanguínea de la coroides, que no está afectada, mientras que la retina circundante está pálida e isquémica debido a la oclusión de la arteria retiniana.

El tratamiento puede incluir la oxigenoterapia hiperbárica, que consiste en la inhalación de oxígeno al 100% a una presión superior a la atmosférica.