Esclerosis múltiple

Definitions & Key takeaways

Multiple sclerosis is a progressive, demyelinating disease on the central nervous system, characterized by the destruction of myelin, the protective sheath surrounding nerve cells, as well as inflammation and scarring of nerve fibers.

Damage to these nerves disrupts the ability of parts of the nervous system to transmit impulses, resulting in a wide range of signs and symptoms, including physical, mental, and sometimes psychiatric problems. Symptoms vary widely, but they may include muscle weakness, fatigue, vision problems, balance and coordination problems, and problems with memory and thinking.

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Introduction0:00–0:43

La esclerosis múltiple es una enfermedad desmielinizante del sistema nervioso central, que incluye el cerebro y la médula espinal La mielina es la vaina protectora que rodea los axones de las neuronas, lo que les permite enviar rápidamente impulsos eléctricos.
Esta mielina es producida por los oligodendrocitos, un grupo de células que dan soporte a las neuronas. En la esclerosis múltiple, la desmielinización se produce cuando el sistema inmunitario ataca y destruye de forma inadecuada la mielina, lo que hace que se rompa la comunicación entre las neuronas, lo que acaba provocando todo tipo de problemas sensoriales, motores y cognitivos.

Physiology0:43–1:34

Ahora bien, el cerebro, incluidas las neuronas del cerebro, está protegido frente al contenido de la sangre por la barrera hematoencefálica, que sólo deja pasar ciertas moléculas y células de la sangre En el caso de las células inmunitarias, como los linfocitos T y B, esto significa que es preciso tener el ligando o la molécula de superficie adecuados para atravesar la barrera hematoencefálica, al modo un pase VIP para entrar en un club exclusivo.
Una vez que un linfocito T se abre paso, puede activarse por algo que encuentra en el caso de la esclerosis múltiple, se activa por la mielina Cuando el linfocito T se activa, cambia las células de la barrera hematoencefálica para que expresen más receptores, lo que permite que las células inmunitarias se unan y entren con más facilidad, de un modo comparable a sobornar al portero del club para que deje pasar a mucha gente.

Pathology1:34–3:05

Ahora, la esclerosis múltiple es una reacción de hipersensibilidad de tipo IV, o hipersensibilidad mediada por células. Esto significa que esos linfocitos T específicos de la mielina liberan citocinas como IL-1, IL-6, TNF-alfa e interferón-gamma; en conjunto, dilatan los vasos sanguíneos, lo cual permite la entrada de más células inmunitarias, además de causar directamente daños a los oligodendrocitos.
Como parte de la reacción inflamatoria, las citocinas también atraen a los linfocitos B y a los macrófagos. Estos linfocitos B comienzan a producir anticuerpos que marcan las proteínas de la vaina de mielina, y luego los macrófagos utilizan esos marcadores de anticuerpos para engullir y destruir los oligodendrocitos.
Sin oligodendrocitos, no hay mielina que cubra las neuronas, y esto deja zonas de tejido cicatricial, también llamadas placas o esclerosis.
En la esclerosis múltiple, estos ataques inmunitarios suelen producirse en episodios. En otras palabras, podría producirse un ataque autoinmune a los oligodendrocitos, y entonces los linfocitos T reguladores intervendrían para inhibir o calmar a las demás células inmunitarias, lo que llevaría a una reducción de la inflamación.
Al principio de la esclerosis múltiple, los oligodendrocitos se curan y extienden nueva mielina para cubrir las neuronas, lo que constituye un proceso llamado remielinización.
Pero, por desgracia, con el tiempo, a medida que los oligodendrocitos mueren, la remielinización se detiene y el daño se vuelve irreversible con la pérdida de axones.

Causes3:05–3:48

Al igual que otras enfermedades autoinmunes, se desconoce la causa exacta de la esclerosis múltiple, pero está relacionada con factores tanto genéticos como ambientales.
Los factores de riesgo genéticos incluyen ser mujer y tener genes que codifican un tipo específico de molécula inmunitaria llamada HLA-DR2, que se utiliza para identificar y unirse a moléculas extraña Los factores de riesgo ambientales podrían incluir las infecciones, así como la deficiencia de vitamina D, que es interesante porque podría ayudar a explicar por qué las tasas de esclerosis múltiple son más altas en los polos norte y sur en comparación con el ecuador, donde hay mucha más luz solar.
El conjunto de estas influencias genéticas y ambientales podría hacer que el organismo no elimine las células inmunitarias que se dirigen a la mielina.

Types of multiple sclerosis3:48–5:35

Así, resulta que hay cuatro tipos principales de esclerosis múltiple basados en el patrón de síntomas a lo largo del tiempo.
Para desglosarlo, podemos utilizar este gráfico con el tiempo en el eje de las abscisas, donde el tiempo se refiere a la vida de la persona, y la discapacidad en el eje de las ordenad El primero, y con mucho, el patrón más frecuente de la esclerosis múltiple, se llama esclerosis múltiple recurrente-remitente o EMRR Esta afección es lo que acabamos de describir, episodios de ataques autoinmunes que ocurren con meses, o incluso años, de diferencia, y que causan un aumento en el nivel de discapacidad.
Por ejemplo, durante un episodio de ataque una persona puede perder algo de visión, pero luego puede seguir una mejora si hay remielinización Pero, por desgracia, la mayoría de las veces el proceso de remielinización no es completo, por lo que suele quedar alguna discapacidad residual, lo que significa que con cada ataque se daña más y más el sistema nervioso central de forma irreversible.
En el tipo de esclerosis múltiple remitente-recurrente no suele haber un aumento de la discapacidad entre episodios, por lo que la línea se mantiene plana durante ese tiempo.
Ahora bien, el segundo tipo se llama esclerosis múltiple secundaria progresiva o EMSP, que inicialmente es bastante similar al tipo de recaída-remisión, pero con el tiempo el ataque inmunitario se vuelve constante, lo que provoca una progresión constante de la discapacidad.
El tercer tipo es la esclerosis múltiple primaria-progresiva o EMPP, que consiste básicamente en un ataque constante a la mielina que provoca una progresión constante de la discapacidad a lo largo de la vida de una persona.
El último tipo es la esclerosis múltiple recidivante progresiva o EMRP, que también es un ataque constante pero esta vez se superponen episodios durante los cuales la discapacidad aumenta aún más rápid o.

Signs and symptoms5:35–8:11

Los síntomas específicos varían mucho de una persona a otra, y dependen en gran medida de la localización de las placas.
Y la esclerosis múltiple suele afectar a personas de entre 20 y 40 años. Los síntomas relacionados con los episodios suelen empeorar durante semanas y pueden persistir durante meses sin tratamiento Un trío frecuente de síntomas de la esclerosis múltiple se denomina tríada neurológica de Charcot e incluye la disartria, que es la dificultad o la falta de claridad en el habla, el nistagmo, que son los movimientos oculares rápidos e involuntarios, y temblor intencional.
La disartria se debe a placas en el tronco cerebral que afectan a las fibras nerviosas que controlan los músculos de la boca y la garganta, y esto puede interferir con los movimientos conscientes, como comer y hablar, y puede provocar cosas como un nuevo tartamudeo, así como movimientos inconscientes, como tragar.
El nistagmo se debe a las placas que rodean los nervios que controlan los movimientos del ojo. Las placas que rodean el nervio óptico provocan la pérdida de visión en uno o ambos ojos debido a los daños en el nervio óptico, lo que se denomina neuritis óptic A veces hay visión borrosa o grisácea, o bien puede haber un punto oscuro en el centro de la visión.
Además, si hay daños en los nervios que controlan el movimiento de los ojos, los movimientos oculares pueden ser dolorosos e incluso puede haber visión doble, si los ojos ya no pueden moverse de forma coordinada.
Por último, los temblores intencionales pueden estar causados por placas a lo largo de las vías motoras de la médula espinal, que pueden afectar a las señales de salida, como el control de los músculos esqueléticos.
Los síntomas motores pueden incluir debilidad muscular, espasmos musculares, temblores y ataxia, que es una pérdida de equilibrio y coordinación En casos graves, esto puede llevar a la parálisis.
Además, las placas en las vías sensoriales pueden afectar a las señales de entrada, como las sensaciones de la piel, lo que provoca síntomas como entumecimiento, pinchazos y parestesias, que suelen ser una sensación de hormigueo, pero también pueden ser una sensación dolorosa de picor o ardor.
Ocasionalmente puede haber síntomas sensoriales muy específicos como el signo de Lhermitte, que es cuando una descarga eléctrica recorre la espalda y se irradia a las extremidades cuando una persona dobla el cuello hacia delante.
Las placas también pueden afectar al sistema nervioso autónomo, lo que puede provocar síntomas intestinales y vesicales como el estreñimiento y la incontinencia urinaria, así como síntomas sexuales como la disfunción sexual.
Por último, la esclerosis múltiple también puede afectar a las actividades de orden superior del cerebro, provocando falta de concentración y pensamiento crítico, así como depresión y ansiedad.
La esclerosis múltiple suele sospecharse cuando hay múltiples síntomas neurológicos separados en el espacio, lo que es atribuible a daños en diferentes lugares del sistema nervioso, así como en el tiempo, lo que significa episodios o repuntes separados, así como remisión.

Diagnosis8:11–8:53

El diagnóstico de la esclerosis múltiple se apoya en una resonancia magnética que muestra múltiples lesiones del sistema nervioso central, llamadas placas de sustancia blanca, ya que estas regiones suelen tener mucha mielina.
Además, en el líquido cefalorraquídeo puede haber niveles elevados de anticuerpos, lo que indica un proceso autoinmune. Por último, también puede ser útil obtener un potencial provocado visual, que mide la respuesta del sistema nervioso a los estímulos visuales.

Treatment8:53–10:15

En cuanto al tratamiento, no hay cura para la esclerosis múltiple, pero hay medicamentos que son especialmente eficaces para el tipo remitente-recurrente, ya que disminuyen la gravedad de las recaídas y hacen que éstas sean menos frecuent Se pueden utilizar medicamentos como los corticoesteroides, la ciclofosfamida, que es un inhibidor del ciclo celular, y la inmunoglobulina intravenosa para ayudar a frenar el proceso autoinmune.
Además, también puede ser eficaz la plasmaféresis, que consiste en filtrar el plasma para eliminar los autoanticuerpos causantes de la enfermedad.
El tratamiento crónico de la esclerosis múltiple incluye inmunosupresores como el beta-IFN recombinante, que disminuye el nivel de citocinas inflamatorias en el cerebro y aumenta la función de los linfocitos T reguladores.
Otros inmunosupresores impiden que los linfocitos T lleguen al cerebro al interferir con las moléculas de la superficie celular que utilizan para atravesar la barrera hematoencefálica.
Sin embargo, por desgracia, hay menos opciones de tratamiento disponibles para la EM progresiva. En cambio, los tratamientos suelen estar dirigidos a controlar síntomas específicos, desde la depresión hasta la disfunción de la vejig La fisioterapia y la terapia de rehabilitación cognitiva pueden ser especialmente útiles para los síntomas sensoriales, motores y cognitivo Por último, también hay un creciente interés en el papel de la vitamina D como tratamiento eficaz.
##Resumen Como breve resumen... La esclerosis múltiple es un trastorno autoinmune crónico y progresivo, y el patrón más frecuente es el tipo remitente-recurrente, en el que las personas tienen episodios que van y vienen, y cada uno empeora ligeramente su estado general.

Review10:15–10:45

Durante un brote, los linfocitos T causan inflamación y daño a los oligodendrocitos en el sistema nervioso central, lo que deja áreas cicatrizadas de neuronas desmielinizadas llamadas placas, que causan diversos síntomas dependiendo de la ubicación.