Nefropatía diabética

La nefropatía diabética se refiere al daño renal causado por la diabetes tipo I y tipo II. Debido al creciente número de personas afectadas por la diabetes, la nefropatía diabética es actualmente la principal causa de nefropatía terminal en la mayoría de los países desarrollados del mundo.

Cada riñón tiene millones de nefronas, cada una de las cuales está irrigada por un pequeño lecho capilar llamado glomérulo.

La pequeña arteriola que se aproxima al glomérulo se llama arteriola aferente (a de aproximación), y la arteriola que sale del glomérulo se llama arteriola eferente (e de salida).

Los glomérulos son un diminuto grupo de capilares que se apoyan físicamente en las células mesangiales. Cuando la sangre se filtra, atraviesa el endotelio que recubre el capilar, luego la membrana basal, el epitelio que recubre la nefrona y, finalmente, la propia nefrona, momento en el que se denomina filtrado.

El endotelio tiene poros que impiden que las células entren en el filtrado, y la membrana basal está cargada negativamente y repele otras moléculas y proteínas cargadas negativamente, como la proteína albúmina.

El epitelio tiene un tipo especial de célula llamada podocito, que se parece a un pulpo porque tiene prolongaciones a modo de pies que envuelven la membrana basal, dejando pequeños huecos entre sus proyecciones en forma de pulpo llamados hendiduras de filtración.

En la diabetes mellitus, hay un exceso de glucosa en la sangre, porque no puede entrar en las células, y cuando la sangre se filtra a través de los riñones, parte de ese exceso de glucosa empieza a derramarse en la orina, lo que se denomina glucosuria.

Además, cuando hay mucha glucosa en la sangre, esta también empieza a pegarse a las proteínas de la sangre, un proceso llamado glucación no enzimática, porque no implica la presencia de enzimas Dado que la glucosa puede atravesar el endotelio, este proceso de glucación también afecta a la membrana basal de los pequeños vasos sanguíneos, haciéndola más gruesa.

El proceso afecta sobre todo a la arteriola eferente, provocando su rigidez y estrechamiento, un proceso denominado arterioesclerosis hialina.

Esto crea una obstrucción que dificulta la salida de la sangre del glomérulo, aumentando la presión dentro del mismo. Al mismo tiempo, la arteriola aferente se dilata, permitiendo un mayor flujo de sangre hacia el glomérulo y aumentando aún más la presión.

La presión elevada en el glomérulo aumenta la tasa de filtración glomerular, que representa la cantidad de sangre filtrada por minuto.

Esta es la primera etapa de la nefropatía diabética, llamada de hiperfiltración. En respuesta a este estado de alta presión, las células mesangiales de soporte secretan más y más matriz estructural, ampliando el tamaño del glomérulo.

Este depósito de matriz y la expansión mesangial ocurren de manera uniforme, o puede dar lugar a pequeños nódulos dentro del mesangio llamados nódulos de Kimmelstiel-Wilson, que son pequeñas bolas de proteína.

El engrosamiento de la membrana basal la hace más permeable, permitiendo el paso de proteínas como la albúmina, que de otro modo se habrían filtrado.

Tiene sentido si pensamos una vez más en nuestro amigo el pulpo: a medida que el glomérulo se expande, las patas del pulpo tienen naturalmente mayores espacios entre ellas, es decir, las hendiduras de filtración se ensanchan, facilitando el paso de las sustancias.

Al final, las anomalías clave en la nefropatía diabética son el engrosamiento de la membrana basal glomerular, la expansión mesangial, los nódulos de Kimmelstiel-Wilson y la alteración de los podocitos.

Con el tiempo, estos cambios dañan tanto el glomérulo que es incapaz de filtrar la sangre con normalidad, y la tasa de filtración glomerular disminuye.

La nefropatía diabética comienza de forma discreta y sin síntomas durante la fase de hiperfiltración, pero con el tiempo, a medida que se ven afectadas más y más nefronas, el riñón se vuelve cada vez menos eficaz y filtra la sangre en la orina, y la tasa de filtración glomerular disminuye drásticamente Una vez que los riñones ya no pueden realizar su trabajo de filtrado de la sangre, se produce la nefropatía terminal.

Dado que la nefropatía diabética no presenta síntomas manifiestos, es muy importante analizar regularmente la orina de las personas con diabete La microalbuminuria, es decir, la excreción de 30 a 300 mg de albúmina en un día, es una señal fiable de que la nefropatía diabética ha comenzado a establecerse.

La excreción de más de 300 mg al día se considera macroalbuminuria, y es un signo seguro de un problem Por desgracia, la nefropatía diabética es una complicación progresiva que puede ralentizarse de forma significativa, pero no detenerse por completo.

Es fundamental mantener un control estricto de la hipertensión y la hiperglucemia. En concreto, los inhibidores de las enzimas convertidoras de la angiotensina (IECA) o los antagonistas de los receptores de la angiotensina son especialmente útiles.

Estos no solo reducen la presión arterial globalmente, sino que también reducen específicamente la constricción de la arteriola eferente.

Al reducir esta constricción, reducen la presión dentro del glomérulo y el daño que se deriva de ella. ##Resumen Como breve resumen...

La nefropatía diabética es el daño renal causado por la diabetes, que provoca engrosamiento de la membrana basal glomerular, expansión mesangial y esclerosis.

A una fase inicial de aumento de la tasa de filtración glomerular le sigue una albuminuria progresiva, luego una disminución gradual de la tasa de filtración glomerular y, finalmente, la insuficiencia rena Esta progresión puede ralentizarse mediante un control estricto de la glucemia y la presión arterial y el uso de inhibidores de la ECA o bloqueadores de los receptores de la angiotensina para disminuir la presión específicamente dentro del glomérulo.

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