Hiperaldosteronismo

En el caso del hiperaldosteronismo, "hiper" significa demasiado, y "aldosteronismo" se refiere a la hormona aldosterona, producida por las glándulas suprarrenales. Así pues, el hiperaldosteronismo es una afección en la que las glándulas suprarrenales producen demasiada aldosterona.

Ahora bien, cada una de las dos glándulas suprarrenales se asienta sobre un riñón y tiene dos partes principales.

La parte interna, la médula, produce las hormonas adrenalina y noradrenalina.

Por otro lado, la parte externa, la corteza, tiene tres capas. La capa más interna, la zona reticular, produce andrógenos, como la dehidroepiandrosterona, precursora de la testosterona. La capa intermedia, la zona fasciculada, produce glucocorticoides, como el cortisol. En el caso de los glucocorticoides, "gluco-" hace referencia a la glucosa, ya que contribuyen a aumentar los niveles de glucosa en sangre. La capa más externa, la zona glomerulosa, produce mineralocorticoides, como la aldosterona. En el caso de los mineralocorticoides, "mineralo" hace referencia a los minerales, ya que estas hormonas ayudan a regular los niveles de sodio y potasio. Ahora bien, la zona glomerulosa está controlada por el sistema renina-angiotensina-aldosterona.

Cuando la presión arterial o los niveles de sodio descienden, las células yuxtaglomerulares de los riñones liberan renina en el torrente sanguíneo. En el torrente sanguíneo, la renina escinde el angiotensinógeno en angiotensina I, que posteriormente la enzima convertidora de angiotensina (ECA) convierte en angiotensina II.

La angiotensina II eleva la presión arterial a través de dos mecanismos.

En primer lugar, desencadena la vasoconstricción de las arteriolas pequeñas, aumentando posteriormente la resistencia vascular periférica. En segundo lugar, la angiotensina II estimula la zona glomerulosa para que libere aldosterona.

Una vez en el torrente sanguíneo, la aldosterona viaja a los riñones, más concretamente, a los túbulos distales y a los conductos colectores de la nefrona.

Aquí, la aldosterona se introduce en las células principales y estimula los receptores mineralocorticoides. Cuando la aldosterona activa los receptores mineralocorticoides, las bombas de sodio-potasio se ponen en marcha.
Comienzan a bombear más iones de sodio de la célula al torrente sanguíneo.

Este descenso intracelular del sodio atrae más sodio del túbulo hacia la célula, siguiendo su gradiente de concentración. A medida que el sodio se desplaza, el agua le sigue, por lo que sale más agua del túbulo y entra en los vasos sanguíneos, aumentando finalmente el volumen sanguíneo y elevando la presión arterial.

Al mismo tiempo, las bombas extraen potasio de la sangre hacia las células.

Desde aquí, el potasio desciende por su gradiente de concentración hasta el túbulo para ser excretado por la orina. Por eso, otro desencadenante clave para que la zona glomerulosa libere aldosterona es un nivel elevado de potasio en la sangre. La aldosterona ayuda al organismo a eliminar el potasio sobrante mientras retiene el sodio y el agua.

En función de la patología subyacente, el hiperaldosteronismo puede subdividirse en primario y secundario.

El hiperaldosteronismo primario significa que las glándulas suprarrenales son responsables de la producción excesiva de aldosterona. La causa más frecuente de hiperaldosteronismo primario es el hiperaldosteronismo idiopático bilateral. «Bilateral» significa que afecta a ambas glándulas suprarrenales, e "idiopático" significa que no estamos seguros de cuál es su causa. Pero, si cortamos las glándulas suprarrenales, podemos reconocer esta afección por la hiperplasia focal o generalizada de células que se parecen a las de la zona glomerulosa, que producen aldosterona.

A continuación, están las neoplasias corticosuprarrenales.