Hipotiroidismo: revisión de patología

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Case study0:00–1:23

En este escenario, hay dos personas en el servicio de urgencias. La primera es Hannah, de 23 años, que se queja de letargo, fatiga, disminución del apetito, debilidad muscular y estreñimiento.
También dice que últimamente ha ganado un poco de peso y que tiene la libido baja. En la exploración clínica, tiene edema periorbitario, piel seca y fría, uñas quebradizas y reflejos lentos.
También tiene un bocio moderadamente agrandado e indoloro. El otro es Quentin, de 33 años, que también presenta letargo, fatiga, disminución del apetito, debilidad muscular, estreñimiento y se queja de sentir frío todo el tiempo.
Dijo que recientemente había tenido gripe, pero ninguna otra enfermedad. En la exploración clínica se observa edema periorbitario, piel seca y fría, uñas y pelo quebradizos, y un bocio muy doloroso.
Se miden la TSH, la T3 y la T4 libres, así como los anticuerpos antitiroideos-peroxidasa y antitiroglobulina. Tanto Hannah como Quentin tienen concentraciones elevadas de TSH y concentraciones bajas de T3 y T4, pero Hannah tiene anticuerpos antitiroideos-peroxidasa y antitiroglobulina positivos.
Parece que ambas personas tienen hipotiroidismo. Vamos a repasar la fisiología.
Normalmente, el hipotálamo detecta las concentraciones séricas bajas de hormonas tiroideas y secreta la hormona liberadora de tirotropina o TRH en el sistema porta hipofisario.

Pathophysiology1:23–4:09

La adenohipófisis libera entonces la hormona estimulante de la tiroides, también llamada tirotropina o TSH. La TSH estimula la glándula tiroides.
Esta glándula está formada por miles de folículos, que son pequeñas esferas revestidas de células foliculares. Las células foliculares convierten la tiroglobulina, una proteína que se encuentra en los folículos, en dos hormonas que contienen yodo, la triyodotironina, o T3, y la tiroxina, o T4.
Una vez liberadas de la glándula tiroides, estas hormonas entran en la sangre y se unen a proteínas plasmáticas en circulación.
Solo una pequeña cantidad de T3 y T4 viaja sin ligar, o libre, en la sangre, y esta es la forma que actúa sobre casi todos los tipos de células del organismo.
Una vez dentro de la célula, la T4 suele convertirse en T3, y puede ejercer su efecto. La T3 acelera el metabolismo basal.
Aumenta el gasto cardíaco, estimula la resorción ósea, básicamente haciendo los huesos más finos, y activa el sistema nervioso simpático.
Las hormonas tiroideas también intervienen en otros procesos, como el control de la secreción de las glándulas sebáceas y sudoríparas, el crecimiento de los folículos pilosos y la regulación de la síntesis de proteínas y mucopolisacáridos por parte de los fibroblastos de la piel.
El hipotiroidismo puede producirse de diferentes maneras, y todas ellas dan lugar a una disminución de las hormonas tiroideas y de la tasa metabólica basal, en la que las reacciones celulares se producen más lentamente de lo normal.
Existen tres tipos de hipotiroidismo. En el hipotiroidismo primario, el problema es la glándula tiroides, que no produce suficientes hormonas tiroideas.
No solo hay una falta de T3 y T4 que provoca una ralentización de los procesos metabólicos, sino que hay un aumento de las concentraciones de TSH en la hipófisis para intentar estimular la glándula.
Un efecto secundario de las concentraciones altas de TSH es que estimula los fibroblastos de la piel y los tejidos blandos.
Los fibroblastos estimulados comienzan a depositar glucosaminoglucanos en el intersticio. El hipotiroidismo secundario está causado por daños en la hipófisis, y el terciario, por daños en el hipotálamo.
A veces se denomina hipotiroidismo central. Un dato importante es que pueden provocar una disminución de la liberación de TSH, lo que disminuye la actividad de la tiroides.
Independientemente de la causa, los síntomas del hipotiroidismo son los mismos, y para recordarlos mejor hay que tener en cuenta que el hipotiroidismo lo retrasa casi todo.

Symptoms4:09–6:33

Pueden tardar años en manifestarse y afectar a múltiples sistemas. Los hallazgos metabólicos incluyen un modesto aumento de peso y la intolerancia al frío debido a la baja tasa metabólica basal.
Los hallazgos en la piel y el cabello incluyen piel fría debido a la vasoconstricción y piel seca debido a la disminución de la secreción de las glándulas sudoríparas y las glándulas sebáceas.
El pelo es áspero y quebradizo, y puede haber alopecia difusa, y las uñas también son quebradizas. El hipotiroidismo conduce a un aumento de los glucosaminoglucanos en el intersticio, que puede aumentar la presión osmótica y causar retención de agua y, finalmente, edema sin fóvea.
Como resultado, el paciente tiene un aspecto hinchado, llamado mixedema. Los hallazgos oculares consisten en edema periorbitario.
Los hallazgos gastrointestinales comprenden estreñimiento debido a la baja motilidad gastrointestinal y disminución del apetito.
Los hallazgos musculoesqueléticos consisten en miopatía hipotiroidea, que se presenta con debilidad muscular, especialmente proximal.
A veces, también puede haber daño muscular y, en este caso, las concentraciones de CK están aumentadas. No se sabe exactamente por qué ocurre esto, pero se sabe que las hormonas tiroideas tienen una gran influencia en el metabolismo celular, y esto incluye el metabolismo de las células musculares.
A veces, se produce el síndrome del túnel carpiano, y se cree que se debe a la acumulación de glucosaminoglucanos. También puede haber mioedema, que es un abultamiento causado por la contracción muscular local que se desencadena por una ligera percusión con un objeto.
La contracción muscular prolongada es el resultado de las alteraciones de las fibras musculares causadas por el hipotiroidismo.
Los hallazgos reproductivos pueden incluir menorragia y oligomenorrea en las personas con útero, así como baja libido e incluso infertilidad en personas de cualquier sexo.
Estos cambios pueden producirse debido a una secreción deficiente de LH. Los hallazgos neuropsiquiátricos incluyen hipoactividad, letargo, fatiga, debilidad, estado de ánimo deprimido y reflejos más lentos.

Diagnosis6:33–6:59

Por último, los hallazgos cardiovasculares incluyen bradicardia y disnea. El diagnóstico del hipotiroidismo se realiza midiendo los niveles sanguíneos de TSH, T4 libre y, a veces, T3 libre.
En todos los casos, las hormonas tiroideas serán bajas, pero las concentraciones de TSH varían. Si se debe a una causa primaria, la TSH será alta, y si se debe a una causa central, la TSH será baja o normal.

Hashimoto thyroiditis6:59–9:07

También puede haber hipercolesterolemia, debido a la baja expresión del receptor de LDL. Vamos a hablar ahora de las causas del hipotiroidismo, empezando por el hipotiroidismo primario.
En primer lugar, está la tiroiditis crónica autoinmunitaria, o de Hashimoto, que es la causa más frecuente de hipotiroidismo primario en los países que enriquecen los alimentos con yodo.
Se trata de un trastorno autoinmunitario en el que los linfocitos T y los autoanticuerpos, como los anticuerpos antiperoxidasa tiroidea y la tiroglobulina, se infiltran en la tiroides.
Hay varios tipos de genes implicados en la regulación de la respuesta inmunitaria, entre ellos el sistema del antígeno leucocitario humano, o HLA, y el sistema del antígeno asociado a los linfocitos T citotóxicos, o CTLA.
Curiosamente, los individuos con tiroiditis de Hashimoto suelen tener en común genes específicos de regulación inmunitaria.
Además, las personas con otro trastorno autoinmunitario tienen más probabilidades de desarrollar tiroiditis de Hashimoto.
Las lesiones en algunas partes de la tiroides, y el consiguiente aumento de la TSH, conducen a la hipertrofia e hiperplasia tiroideas.
En otras palabras, la tiroides responde a la lesión autoinmunitaria mediante el aumento del tamaño y del número de células foliculares sanas, lo que hace que se agrande.
Desgraciadamente, esta compensación es de corta duración y, finalmente, los autoanticuerpos causan tanto daño a las células foliculares que destruyen por completo la función tiroidea.
Al principio, cuando los folículos se rompen, liberan una gran cantidad de hormona tiroidea, lo que provoca una fase inicial de hipertiroidismo.
En la histología, en la tiroiditis de Hashimoto puede haber células de Hürthle, que también se llaman oncocitos. Estas células se originan en el epitelio folicular, tienen un citoplasma eosinófilo y un núcleo vesicular con un gran nucléolo.

Subacute granulo.9:07–10:02

También puede haber agregados linfoides con centros germinales. En el la exploración física puede observarse bocio, que es una glándula tiroides dilatada que no causa dolor.
Los pacientes con tiroiditis de Hashimoto tienen un mayor riesgo de desarrollar un linfoma. La tiroiditis granulomatosa subaguda, también llamada tiroiditis de de Quervain, es un trastorno autolimitado que suele producirse tras una enfermedad similar a la gripe, como una infección vírica.
Es una enfermedad inflamatoria en la que las células foliculares están dañadas por la inflamación. Su evolución suele tener tres fases.
Primero puede producirse hipertiroidismo, porque los folículos dañados liberan más hormonas tiroideas, después se produce hipotiroidismo y más adelante se recupera la función tiroidea normal.
En la histología, en las fases iniciales hay neutrófilos y destrucción de los folículos, con pérdida de coloides. Más adelante, se pueden observar granulomas que rodean los folículos.

Riedel thyroiditis10:02–10:47

En la exploración física se observan dolor en la mandíbula y sensibilidad de la tiroides. Los análisis mostrarán una VSG alta.
La tiroiditis de Riedel es un trastorno inflamatorio crónico de la tiroides en el que el tejido tiroideo se sustituye por tejido fibroso con infiltrados inflamatorios.
Aunque se desconoce la etiología de la tiroiditis de Riedel, se cree que está relacionada con trastornos sistémicos que afectan a la inmunoglobulina G4, como la pancreatitis autoinmunitaria, la fibrosis retroperitoneal y la aortitis no infecciosa.

Postpartum thyroiditis 10:47–11:19

Por lo general, un tercio de los pacientes tienen hipotiroidismo. La fibrosis a veces puede extenderse a estructuras locales, como la tráquea y el esófago, por lo que a veces puede confundirse con un carcinoma anaplásico.
En la exploración física se observa bocio fijo, duro e indoloro. La tiroiditis posparto es una tiroiditis autolimitada que puede producirse hasta 1 año después del parto.
No se conoce la causa exacta, pero se considera que es autoinmunitaria. Puede tener diferentes presentaciones clínicas, como hipertiroidismo transitorio, hipotiroidismo o hipertiroidismo, seguido de hipotiroidismo.

Congenital hypothy.11:19–12:19

En la histología, hay un infiltrado linfocítico con formación ocasional de centros germinales. El hipotiroidismo congénito afecta a los recién nacidos.
Puede estar causado por un hipotiroidismo materno mediado por anticuerpos, en el que los anticuerpos maternos pueden destruir la tiroides del recién nacido.
Otras causas son la agenesia tiroidea, cuando no se forma la glándula tiroides, o la disgenesia tiroidea, que es cuando la glándula tiroides se forma de manera anómala, y es la causa más frecuente de hipotiroidismo congénito.
Por último, puede estar causado por una deficiencia de yodo o por un bocio dishormonogenético, que es cuando hay una falta de enzimas para la síntesis de las hormonas tiroideas.

Other causes12:19–13:04

Recuerde que algunas de las hormonas tiroideas de la madre se transmiten al bebé, por lo que los síntomas solo se manifestarán cuando estas hormonas hayan desaparecido.
Entre ellos están: barriga, palidez, cara hinchada, ombligo saliente, lengua protuberante y escaso desarrollo cerebral. Por último, el hipotiroidismo puede estar causado por la carencia de yodo, y esto es frecuente en los países que no enriquecen los alimentos con yodo.
Otra causa de hipotiroidismo primario es el efecto Wolff-Chaikoff. Se trata de un fenómeno de autorregulación que ocurre cuando hay demasiado yodo.
Si hay un exceso de yodo, la tiroides responde inhibiendo la síntesis de hormonas tiroideas, para evitar producir demasiadas hormonas.

Central hypothyroidism13:04–13:30

Esto no dura para siempre, la tiroides “escapará“ de este efecto y reanudará la síntesis de hormonas tiroideas. Otras causas son los fármacos que disminuyen la síntesis de hormonas tiroideas, como la amiodarona, el litio y las sulfonamidas.
El hipotiroidismo central es mucho menos frecuente. El secundario suele deberse a un tumor de la adenohipófisis o a un infarto que daña la glándula e impide la producción de TSH.

Treatment13:30–13:42

El hipotiroidismo terciario se produce cuando hay un daño en el hipotálamo, que puede deberse a un traumatismo o a una lesión que comprime la región, lo que provoca una disminución de la síntesis de la hormona liberadora de tirotropina.

Review13:42–15:14

El tratamiento para todos los tipos de hipotiroidismo es la hormonoterapia restitutiva tiroidea, principalmente con levotiroxina, una T4 sintética.
Y ahora, un resumen rápido: el hipotiroidismo puede ser primario, cuando la glándula tiroides es el problema, secundario, en el que está afectada la hipófisis, o terciario, en el que el hipotálamo está dañado.
El hipotiroidismo puede afectar a múltiples sistemas y causar aumento de peso, intolerancia al frío, hallazgos en la piel y el cabello, mixedema, edema periorbitario, estreñimiento y mioedema.
Los hallazgos reproductivos potenciales incluyen menorragia, oligomenorrea, libido baja e infertilidad. Los hallazgos neuropsiquiátricos incluyen hipoactividad, letargo, fatiga, debilidad, estado de ánimo deprimido y reflejos más lentos.
Por último, los hallazgos cardiovasculares incluyen bradicardia y disnea. El diagnóstico del hipotiroidismo se realiza midiendo los niveles sanguíneos de TSH, T4 libre y, a veces, T3 libre.
En todos los casos, las hormonas tiroideas serán bajas, pero la concentración de TSH es elevada en el hipotiroidismo primario.

Summary15:14–16:35

Las causas primarias del hipotiroidismo son la tiroiditis de Hashimoto, la tiroiditis granulomatosa subaguda, también llamada de de Quervain, la tiroiditis de Riedel, la tiroiditis posparto y el hipotiroidismo congénito, que afecta a los recién nacidos.
Otras causas de hipotiroidismo primario son la carencia de yodo, el efecto Wolff-Chaikoff y fármacos como el litio. Volvamos a los casos del principio.
Hannah acudió con los síntomas y signos clásicos del hipotiroidismo, como letargo, fatiga, disminución del apetito, debilidad muscular, estreñimiento, junto con aumento de peso, libido baja, edema periorbitario, piel seca y fría, uñas frágiles y reflejos lentos.
Las pruebas de laboratorio confirmaron el hipotiroidismo primario, ya que mostraron concentraciones elevadas de TSH y concentraciones bajas de T3 y T4 libres.
También tiene un bocio moderadamente agrandado e indoloro, y esto, junto con los anticuerpos antitiroideos-peroxidasa y antitiroglobulina positivos, indica un diagnóstico de tiroiditis de Hashimoto.
Quentin también tiene síntomas de hipotiroidismo, y los análisis confirman que es de tipo primario debido al aumento de la TSH.
Sin embargo, su bocio es muy doloroso y, junto con sus antecedentes de infección vírica, el diagnóstico probable es una tiroiditis granulomatosa subaguda.
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