Enfermedad de Parkinson y demencia con cuerpos de Lewy: ciencias clínicas

La enfermedad de Parkinson y la demencia con cuerpos de Lewy son dos afecciones neurodegenerativas relacionadas, debidas a una acumulación anormal de la proteína alfa-sinucleína y a la pérdida neuronal. Ambas enfermedades se caracterizan por síntomas motores, conocidos como parkinsonismo, y deterioro cognitivo. Clínicamente, se pueden diferenciar estas afecciones en función del momento de aparición y la gravedad de los síntomas motores y cognitivos. Tenga en cuenta que la demencia con cuerpos de Lewy no es lo mismo, y que es un término más amplio que incluye la demencia de la enfermedad de Parkinson y la demencia con cuerpos de Lewy.

Ahora bien, si su paciente se presenta con una preocupación principal que sugiera la enfermedad de Parkinson o la demencia con cuerpos de Lewy, primero debe obtener una historia clínica y un examen físico dirigidos. La anamnesis suele revelar un inicio reciente de lentitud de movimientos, temblor de las manos del paciente en reposo y, en algunos casos, caídas frecuentes. El examen físico revela bradicinesia, que se refiere a la lentitud del movimiento, así como a una disminución de la amplitud o la velocidad con el movimiento continuado. Además, notará un temblor de pastilla rodante, que es un temblor de la mano en reposo con movimientos que parecen que el paciente está haciendo rodar una pastilla entre el pulgar y el índice. Por último, el examen físico revelará rigidez. Puede encontrar rigidez de rueda dentada, que se manifiesta si mueve pasivamente la extremidad del paciente y nota una serie de paradas o estancamientos.

Ahora, basándose en los hallazgos de bradicinesia, temblor en reposo y rigidez, puede diagnosticar parkinsonismo, por lo que su siguiente paso es evaluar la causa subyacente. En primer lugar, debe evaluar a su paciente en busca de demencia de inicio temprano, lo que puede ayudarle a diferenciar la enfermedad de Parkinson de síndromes similares al Parkinson, como la demencia con cuerpos de Lewy.

Si descarta la demencia de inicio precoz, sospeche la enfermedad de Parkinson. A continuación, inicie un ensayo de terapia dopaminérgica, más concretamente de levodopa y carbidopa. La levodopa es un precursor de la dopamina que puede atravesar la barrera hematoencefálica. Una vez que llega al cerebro, la enzima DOPA descarboxilasa convierte la levodopa en dopamina, reponiendo finalmente los niveles de dopamina en el SNC y aliviando los síntomas motores.

Sin embargo, la DOPA descarboxilasa existe en casi todo el organismo, lo que significa que la levodopa también puede metabolizarse en dopamina fuera del cerebro. Pero hay una trampa. La dopamina no puede atravesar la barrera hematoencefálica, por lo que el nivel de levodopa que finalmente llega al cerebro desciende, provocando una respuesta inadecuada al tratamiento.

Puede evitarlo administrando a su paciente carbidopa, que es un inhibidor de la DOPA descarboxilasa que no atraviesa la barrera hematoencefálica. En otras palabras, la carbidopa impide la conversión de la levodopa en dopamina fuera del SNC, lo que permite que una mayor cantidad de levodopa atraviese la barrera hematoencefálica.

Ahora bien, algunos efectos secundarios importantes de la levodopa son las náuseas, la hipotensión ortostática y la confusión. Además, el uso prolongado de levodopa se asocia a discinesias y fluctuaciones motoras inducidas por levodopa. Las discinesias inducidas por levodopa hacen referencia a movimientos involuntarios hipercinéticos incómodos que pueden afectar a las actividades cotidianas. Pueden parecerse a movimientos de contorsión, balanceo vertical de la cabeza, inquietud y brazos colgantes. Por otro lado, las fluctuaciones motoras también se conocen como fenómeno on-off. El fenómeno "On" se refiere a la mejora del funcionamiento del paciente una vez que toma la medicación, mientras que el fenómeno "off" se refiere a la reaparición y empeoramiento de la bradicinesia y la rigidez.

Una vez que inicie el ensayo de levodopa y carbidopa, evalúe los criterios de apoyo para el diagnóstico clínico de la enfermedad de Parkinson. Los dos primeros incluyen la respuesta adecuada al tratamiento dopaminérgico y las discinesias inducidas por levodopa. El tercero es la presencia de un temblor de reposo de una extremidad. Finalmente, la última incluye la pérdida olfativa, como la pérdida completa o la reducción del olfato, o la denervación simpática cardiaca documentada en imágenes nucleares. Si su paciente cumple al menos dos criterios de apoyo, puede diagnosticarle la enfermedad de Parkinson.

Bien, hablemos sobre el tratamiento de la enfermedad de Parkinson, que se basa en los cuidados de apoyo, incluyendo el asesoramiento, la planificación anticipada de cuidados y la educación de los cuidadores, pero también en el manejo de los síntomas motores y no motores.

En primer lugar, centrémonos en el tratamiento de los rasgos motores, que puede subdividirse en tratamiento no farmacológico, farmacológico y quirúrgico. El tratamiento no farmacológico incluye fisioterapia, terapia ocupacional y logopedia. También debe fomentar el ejercicio, ya que podría ralentizar el deterioro de la calidad de vida y podría tener beneficios tanto motores como cognitivos.

El siguiente paso es el tratamiento farmacológico. El tratamiento de primera línea incluye la combinación de levodopa y carbidopa. En los pacientes más jóvenes, también podría considerar los agonistas dopaminérgicos como monoterapia, que actúan estimulando directamente los receptores de dopamina en el cerebro. Algunos ejemplos son el pramipexol y el ropinirol. Utilizando agonistas dopaminérgicos, se puede retrasar el uso de levodopa-carbidopa y el desarrollo de la discinesia inducida por levodopa. Sin embargo, los agonistas dopaminérgicos tienen un mayor riesgo de provocar problemas de control de los impulsos, como ludopatía, compras excesivas e hipersexualidad, así como alucinaciones y somnolencia diurna excesiva.