Abordaje de la encefalopatía (aguda y subaguda): ciencias clínicas

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Introduction 0:00–0:36

La encefalopatía se refiere a un cambio del estado cognitivo basal, que puede ir desde una confusión leve hasta un estado comatoso.
La encefalopatía aguda o subaguda se refiere al deterioro cognitivo que se ha producido en los últimos tres meses. Según la causa subyacente, la encefalopatía puede deberse a afecciones neurológicas primarias, pero también a causas no neurológicas, como toxinas, trastornos metabólicos, deficiencias nutricionales e infecciones.
Muy bien, cuando un paciente se presenta con un motivo de consulta que sugiere encefalopatía aguda o subaguda, primero realice una evaluación ABCDE para determinar si está estable o inestable.

Unstable patient 0:36–1:37

Si está inestable, estabilice la vía respiratoria, la respiración y la circulación. También podría ser necesario intubar al paciente y proporcionarle ventilación mecánica.
A continuación, obtenga un acceso intravenoso y considere la administración de líquidos intravenosos. Por último, someta al paciente a una monitorización continua de las constantes vitales, que incluya frecuencia cardiaca, tensión arterial y pulsioximetría.
No olvide tratar la presión intracraneal, o PIC, alta si es necesario. Información clínica para recordar: Los pacientes inestables con encefalopatía pueden presentar emergencias médicas como estado epiléptico o afecciones asociadas a presión intracraneal alta, como la hemorragia intracraneal.
Sin embargo, las afecciones sistémicas, como la insuficiencia hepática y la sepsis, también pueden provocar encefalopatía.
Volvamos a la evaluación ABCDE y centrémonos en los pacientes estables. El siguiente paso consiste en obtener una historia clínica y una exploración física dirigidas.

Stable Patient, acute/subacute encephalopathy 1:37–2:12

El paciente o un ser querido informará de cambios recientes en la cognición, el nivel de conciencia o el comportamiento, normalmente en los últimos días o semanas.
Algunos ejemplos de estos cambios son la somnolencia, la pérdida de memoria, las alteraciones de la atención y la paranoia.
Además, el examen físico revela un estado mental alterado, a veces en combinación con déficits neurológicos focales. Estos hallazgos son altamente sugestivos de encefalopatía aguda o subaguda, así que asegúrese de obtener los laboratorios, incluyendo un PMC y el valor de TSH.

Metabolic encephalopathy 2:12–2:48

Si los valores de sodio, glucosa o TSH son extremadamente altos o bajos, o si se detectan valores elevados de enzimas hepáticas, BUN o creatinina, probablemente se trate de una encefalopatía metabólica.
Algunas afecciones importantes asociadas a valores anormales de glucosa son la cetoacidosis diabética y el estado hiperglucémico hiperosmolar.

Toxic encephalopathy 2:48–3:07

Por otro lado, si los análisis iniciales son normales, evalúe la exposición a toxinas. El historial puede revelar sobredosis de medicamentos o sustancias, o exposición a toxinas como metales pesados o monóxido de carbono.

Seizures 3:07–3:49

Si este es el caso, diagnostique encefalopatía tóxica. Ahora, si descarta la encefalopatía tóxica, evalúe la historia y los hallazgos del examen físico en busca de episodios sospechosos de convulsiones.
Si el paciente o un ser querido informan de un estado mental con altibajos, episodios repetidos de alteración del estado mental o episodios de movimientos espasmódicos y temblorosos, considere las convulsiones como la causa subyacente.
Para confirmarlo, obtenga un electroencefalograma, o EEG para abreviar. Si el electroencefalograma revela patrones que sugieren convulsiones, ya tiene su diagnóstico.

CNS infection 3:49–5:16

Tenga en cuenta que la encefalopatía puede estar presente durante una convulsión, pero también después de una convulsión, durante el estado postictal.
A continuación, si no hay signos de convulsiones, hay que pensar en infecciones del SNC. En este caso, la anamnesis revelará dolor de cabeza, confusión y fiebre, a veces en combinación con rigidez de nuca, náuseas, vómitos y sensibilidad a la luz.
En el examen, puede observar déficits neurológicos focales y signos de irritación meníngea, como rigidez nucal. Además, podría identificar un signo de Brudzinski positivo, que se refiere a la flexión de la cadera y las rodillas cuando el cuello está flexionado pasivamente; y un signo de Kernig positivo, que es el dolor en la extensión de la rodilla después de mantener la cadera y las rodillas en posición flexionada.
Con estos hallazgos, considere la posibilidad de una infección del SNC y realice una punción lumbar para analizar el LCR.
Pero espere, ¡hay truco! Antes de proceder a la punción lumbar, asegúrese de descartar signos de aumento de la presión intracraneal para evitar posibles complicaciones como la herniación cerebral.
Si el análisis del LCR muestra un recuento elevado de leucocitos, un valor elevado de proteínas y un cultivo o PCR positivos, la causa subyacente es una infección del SNC, como meningitis o encefalitis.

Stroke 5:16–6:12

Tenga en cuenta que las infecciones fuera del SNC también pueden causar encefalopatía, por lo que siempre considere la obtención de cultivos de sangre y orina como parte de su estudio diagnóstico.
Si no hay infección del SNC, debe evaluar al paciente en busca de un accidente cerebrovascular o una lesión de masa, obteniendo imágenes cerebrales con un TAC o una RM.
Para causar encefalopatía, un ictus o una masa encefálica deben ser lo suficientemente grandes como para causar un efecto de masa o deben afectar a una parte concreta del cerebro, como los lóbulos frontal y temporal, las cortezas bilaterales, los tálamos bilaterales o el tronco encefálico.
En primer lugar, centrémonos en el ictus, que se asocia a la aparición aguda y simultánea de síntomas como dificultad para hablar o comprender el lenguaje, disminución del nivel de conciencia, debilidad o entumecimiento, cambios en la visión y pérdida de coordinación.

Brain mass 6:12–6:29

Si las imágenes cerebrales muestran lesiones isquémicas o hemorrágicas, diagnosticar accidente cerebrovascular como etiología subyacente.

Wernicke encephalopathy 6:29–8:37

Por otro lado, si el paciente refiere un empeoramiento progresivo de los síntomas, cefalea, posiblemente con fiebre y malestar generalizado, y las imágenes muestran una lesión masiva que se realza, diagnostique una masa cerebral como causa subyacente.
La masa podría ser un absceso o un tumor. En los casos en que las imágenes cerebrales no revelen un ictus o una lesión masiva, hay que examinar detenidamente los antecedentes y los hallazgos de la exploración física para evaluar la causa subyacente.
En este caso, hay que pensar en la encefalopatía de Wernicke, la encefalitis por receptores anti-NMDA y la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob.
La encefalopatía de Wernicke se asocia a confusión, consumo crónico de alcohol, desnutrición grave y alteraciones visuales, como visión borrosa o doble.
En la exploración, además de la alteración del estado mental, observará alteración de los movimientos extraoculares, nistagmo y ataxia de la marcha.
Con estos hallazgos, diagnostique la encefalopatía de Wernicke, que se produce debido a la deficiencia de vitamina B1, que también se conoce como tiamina.
Hay que tener en cuenta que la carencia de vitamina B1 también puede deberse a una mala absorción a causa de una intervención quirúrgica gastrointestinal, como la cirugía bariátrica.
Otras deficiencias de vitamina B que pueden provocar encefalopatía son la deficiencia de vitamina B12 y B3. La carencia de vitamina B12 también está asociada a la polineuropatía y a la degeneración combinada subaguda, que se refiere a la degeneración de los tractos corticoespinales laterales y de las columnas posteriores.
Por otro lado, la carencia de vitamina B3 provoca una enfermedad conocida como pelagra, que se caracteriza por las 3 D: dermatitis, diarrea y demencia.
El tratamiento de la encefalopatía de Wernicke incluye la administración de tiamina. Asegúrese de tratar esta afección a tiempo porque el paciente podría progresar y desarrollar el síndrome de Korsakoff, que se caracteriza por amnesia retrógrada y anterógrada y confabulaciones.

Anti-NMDA receptor encephalitis 8:37–9:56

Del mismo modo, si está tratando a pacientes con desnutrición grave o alcoholismo crónico con riesgo de encefalopatía de Wernicke, administre siempre tiamina antes que dextrosa o glucosa porque la tiamina es esencial para el metabolismo de los carbohidratos.
La siguiente es la encefalitis antirreceptores de NMDA, que es una encefalitis autoinmune a menudo paraneoplásica y asociada a teratomas ováricos.
La historia suele revelar una mujer biológica joven con cambios prominentes de comportamiento y síntomas psiquiátricos, incluidos alucinaciones, delirios, manía y agitación.
Además, el paciente informará de cambios en los patrones de sueño y movimientos involuntarios anormales. En algunos casos, este tipo de encefalitis puede presentarse tras una encefalitis reciente por el virus del herpes simple o VHS.
En el examen, notará el habla presionada o ausente, también conocido como mutismo. El examen también puede revelar anomalías motoras, como movimientos repetitivos de la boca, la cara o la lengua, conocidos como discinesias orofaciales o linguales; contracciones musculares involuntarias sostenidas, conocidas como distonías; y rigidez.

Creutzfeldt-Jakob disease 9:56–12:07

También puede haber catatonia. Con estos hallazgos, considere encefalitis por antirreceptores de NMDA.
El siguiente paso es obtener una muestra de LCR para buscar anticuerpos antirreceptores de NMDA. Si estos anticuerpos están presentes, diagnostique encefalitis por antirreceptores de NMDA.
Por último, hablaremos de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ), asociada a la acumulación anormal de proteínas priónicas en las células cerebrales y al posterior mal plegamiento de los priones normales, lo que conduce a la neurodegeneración.
En este caso, el paciente presentará un rápido empeoramiento de la confusión y la memoria, así como una disminución del movimiento y el habla.
Además, el historial revelará pérdida de visión, movimientos espasmódicos de músculos o extremidades y pérdida de coordinación.
En el examen, observará mutismo acinético, que se refiere a la pérdida de movimiento y habla espontáneos a pesar de que el paciente mantiene un nivel de consciencia adecuado.
Además, identificará la pérdida visual cortical, que es la pérdida de visión debida a una lesión de la corteza occipital, con un examen ocular normal.
El examen también revelará mioclonía, así como ataxia de tronco y extremidades. En este punto, considere la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, así que analice el LCR en busca de la proteína 14-3-3, que es una proteína inespecífica liberada por las células dañadas.
Además, debe solicitar un ensayo de conversión inducida por temblor en tiempo real para detectar priones mal plegados. Por último, no olvide hacer una resonancia magnética cerebral, si no la ha pedido ya, y un electroencefalograma.
Ahora bien, para diagnosticar la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, el LCR debe mostrar una proteína 14-3-3 elevada O el ensayo de conversión inducida por temblor en tiempo real debe ser positivo.
En la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, la resonancia magnética cerebral revelará una señal anormal en el caudado o el putamen o en diferentes regiones corticales, lo que también se conoce como cinta cortical.

Review 12:07–12:52

Además, el EEG mostrará complejos de ondas agudas periódicas generalizadas. Con estos hallazgos, se puede diagnosticar la ECJ, que suele ser idiopática, lo que significa que se desconoce la causa subyacente.
Sin embargo, hay que tener en cuenta que también hay casos familiares, casos iatrogénicos por contaminación quirúrgica y transfusiones de sangre, y transmisión de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob de bovinos a humanos.
Como breve resumen: La encefalopatía se refiere a un cambio del estado cognitivo basal, que puede ir desde una confusión leve hasta un estado comatoso.
La encefalopatía aguda o subaguda se refiere al deterioro cognitivo que se ha producido en los últimos tres meses. Una vez diagnosticada la encefalopatía aguda o subaguda, hay que descartar primero las causas metabólicas, tóxicas e infecciosas.
Además, considere y evalúe la posibilidad de convulsiones. A continuación, obtenga un TAC o una RM cerebral para identificar posibles lesiones hemorrágicas e isquémicas, así como masas cerebrales, como tumores.
Si las imágenes cerebrales no muestran un ictus o una masa cerebral, piense en la encefalopatía de Wernicke, la encefalitis por receptores anti-NMDA y la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob.
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