Abordaje de la hiperpotasemia: ciencias clínicas
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Abordaje de la hiperpotasemia: ciencias clínicas
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| Laboratory study | Result | Reference |
| Potassium | 5.7 mEq/L | 3.5-5.0 mEq/L |
| Bicarbonate | 22 mEq/L | 22-28 mEq/L |
| Glucose | 202 mg/dL | 70-110 mg/dL (fasting) |
| eGFR | 35 mL/min/1.73m2 | >60mL/min/1.73m2 |
| Creatine kinase | 60 units/L | 25-90 units/L |
| Aldosterone | 8 ng/dL (supine) | 2-5 ng/dL (supine) |
| Serum osmolality | 290 mOsm/kg H2O | 275–295 mOsm/kg H2O |
Transcripción
La hiperpotasemia se refiere a un nivel elevado de potasio sérico, normalmente por encima de 5,5 mEq/L (5,5 mmol/L). La hiperpotasemia leve puede ser asintomática, mientras que la grave puede causar síntomas potencialmente mortales, como parálisis y arritmias cardiacas.
Algunas causas frecuentes de hiperpotasemia son el aumento de la ingesta de potasio y las afecciones asociadas a desplazamientos transcelulares de potasio, como la hiperpotasemia inducida por medicación, la acidosis metabólica, la lisis tumoral, la rabdomiólisis o la disminución del volumen sanguíneo arterial efectivo. Otra causa muy importante es la reducción de la función renal, o insuficiencia renal. Por último, otras causas son la resistencia tubular a la aldosterona, el hipoaldosteronismo hiporeninémico y la insuficiencia suprarrenal.
Si sospecha hiperpotasemia, primero debe realizar una evaluación ABCDE para determinar si su paciente está inestable o estable. Si está inestable, estabilice la vía respiratoria, la respiración y la circulación. A continuación, obtenga un acceso i.v. y ponga a su paciente en telemetría cardíaca. Esto es importante porque las elevaciones extremas del potasio sérico pueden provocar inestabilidad miocárdica y arritmias cardiacas peligrosas, como la fibrilación ventricular. También debe controlar las constantes vitales y proporcionar oxígeno suplementario, si es necesario.
Ahora que hemos terminado con los pacientes inestables, volvamos a la evaluación ABCDE y hablemos de los estables. Si su paciente está estable, primero obtenga una historia clínica y una exploración física dirigidas. A continuación, obtenga pruebas de laboratorio, incluido un panel metabólico completo o PMC, y una gasometría arterial o venosa, así como un ECG de 12 derivaciones. La anamnesis suele revelar palpitaciones, parestesias, debilidad muscular o incluso parálisis ascendente en casos extremos. Además, puede haber antecedentes conocidos de enfermedad renal aguda o crónica. Por otro lado, la exploración física suele revelar una debilidad generalizada o un déficit de fuerza, pero también pueden observarse fasciculaciones o fasciculaciones musculares involuntarias, así como parálisis flácida.
Los resultados de laboratorio revelarán un potasio superior a 5,5 mEq/L (5,5 mmol/L) y el ECG podría mostrar cambios característicos a medida que progresa el grado de hiperpotasemia. La manifestación más temprana son las ondas T altas y picudas, seguidas de aplanamiento de la onda p y prolongación del intervalo PR. En los casos graves, puede incluso observarse la desaparición de las ondas P, el ensanchamiento del complejo QRS y el desarrollo final de un aspecto de ondas sinusoidales. En este punto, se puede diagnosticar hiperpotasemia.
Información clínica para recordar: El procesamiento de las muestras de sangre en el laboratorio puede afectar a la interpretación de los niveles de potasio. Si se produce hemólisis o coagulación sanguínea durante la extracción y almacenamiento de la sangre, el potasio intracelular podría liberarse al líquido extracelular, provocando un nivel de potasio falsamente elevado, o pseudohiperpotasemia. Alternativamente, la transfusión de concentrados de hematíes puede provocar una hiperpotasemia verdadera. Durante el almacenamiento, el potasio puede difundirse de la capa celular a la capa plasmática de la sangre del donante. Así que después de una transfusión, el potasio en el plasma del donante provoca una elevación verdadera, pero generalmente breve, del nivel sérico de potasio del receptor. Si sospecha alguna de estas situaciones, asegúrese de repetir la extracción de sangre.
Ahora que se ha diagnosticado hiperpotasemia, lo primero que debe hacerse es tratarla. Las opciones de tratamiento pueden recordarse con la nemotecnia C BIG K Drop. Son las siglas de Gluconato cálcico, Betaagonistas o Bicarbonato, Insulina, Glucosa, quelantes de K y Diuréticos o Diálisis.
El gluconato cálcico ayuda a estabilizar la membrana celular cardiaca, por lo que debe administrarse inmediatamente a pacientes con cambios en el ECG o arritmia cardiaca en caso de hiperpotasemia grave superior a 6,5 mEq/L (6,5 mmol/L).
Los beta-agonistas como el albuterol, el bicarbonato o la insulina ayudan a desplazar rápidamente el potasio hacia las células, disminuyendo sus niveles séricos. Hay que tener en cuenta que el efecto de los medicamentos que desplazan el potasio a las células es sólo temporal, por lo que suelen utilizarse mientras se espera a que surta efecto otra opción de tratamiento.
Además, la glucosa se administra con insulina para prevenir la hipoglucemia, ya que la insulina también desplaza la glucosa a las células. A continuación, los quelantes de K, como el sulfonato sódico, pueden utilizarse para prevenir la absorción gastrointestinal de potasio, aumentando su excreción fecal; mientras que los diuréticos como la furosemida, además de la infusión salina intravenosa, se administran para ayudar a aumentar la excreción urinaria de potasio.
Por último, la diálisis puede utilizarse para eliminar el potasio del organismo, pero suele reservarse para los casos refractarios que no responden a ninguna otra opción de tratamiento y para los pacientes con insuficiencia renal.
Ahora que ha tratado la hiperpotasemia de su paciente, busquemos la causa. En primer lugar, considere el aumento de la carga de potasio. Si su paciente tiene un alto consumo de potasio en la dieta, ya sea a través de alimentos ricos en potasio o de suplementos, puede diagnosticar hiperpotasemia debido al aumento de la carga de potasio. Por otro lado, si la historia sugiere una carga de potasio normal, debe considerar las condiciones asociadas con el desplazamiento transcelular de potasio, que en realidad se refiere al movimiento de potasio desde el espacio intracelular al extracelular.
Si su paciente ha recibido medicamentos como betabloqueantes, digoxina o succinilcolina, considere la hiperpotasemia inducida por medicamentos como la causa. Alternativamente, si las pruebas de laboratorio de su paciente revelan un pH inferior a 7,35, un bicarbonato sérico bajo y una brecha aniónica normal, diagnostique hiperpotasemia debida a acidosis metabólica con una brecha aniónica normal. Esto ocurre debido a un mecanismo compensatorio que implica el intercambio de iones de potasio intracelulares por iones de hidrógeno extracelulares.
Fuentes
- "Emergency management of severe hyperkalemia: Guideline for best practice and opportunities for the future" Pharmacol Res (2016)
- "Guidelines for the Management of Pediatric and Adult Tumor Lysis Syndrome: An Evidence-Based Review" J Clin Oncol. (2008)
- "Harrison's Principles of Internal Medicine, 20e. " McGraw Hill (2018)
- "Diagnosis and treatment of hyperkalemia" Cleve Clin J Med. (2017)
- "Potassium Disorders: Hypokalemia and Hyperkalemia" Am Fam Physician (2015)