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Introduction0:00–0:41

El hipertiroidismo se refiere a cualquier afección en la que los niveles de hormona tiroidea son inadecuadamente altos, lo que aumenta el metabolismo basal y la toxicidad potencial de la hormona tiroidea.
Los pacientes con hipertiroidismo presentan un amplio espectro de signos y síntomas, que pueden ir desde la enfermedad subclínica hasta afecciones graves potencialmente mortales, como la tirotoxicosis.
El diagnóstico del hipertiroidismo consiste principalmente en comprobar el nivel de hormona estimulante del tiroides (TSH) y el nivel de tiroxina libre (T4) para determinar si el paciente padece hipertiroidismo primario, secundario o subclínico.Si su paciente se presenta con un motivo de consulta que sugiere hipertiroidismo o tirotoxicosis, primero debe realizar una evaluación ABCDE para determinar si está inestable.

Unstable Patient0:41–2:00

Si está inestable, estabilice las vías respiratorias, la respiración y la circulación. A continuación, obtenga un acceso i.v.
y establezca la monitorización continua de las constantes vitales, con frecuencia cardíaca, presión arterial y pulsioximetría, así como telemetría cardíaca.
Además, proporcione oxígeno suplementario si la saturación es inferior al 90%.Si su paciente presenta fiebre, taquicardia, delirio o coma, debe sospechar una crisis tirotóxica, también llamada tormenta tiroidea.
Se trata de una presentación grave y potencialmente mortal que suele darse en pacientes con hipertiroidismo no tratado o infratratado, y que se desencadena por un acontecimiento incitante, como una enfermedad grave o una intervención quirúrgica.
El tratamiento incluye las cuatro P: propranolol u otros betabloqueantes, propiltiouracilo, prednisolona u otros glucocorticoides y yoduro de potasio.
Estos pacientes necesitan una estrecha vigilancia y pueden requerir medidas intensivas como reanimación con volumen y enfriamiento de todo el cuerpo.Ahora que hemos terminado con los pacientes inestables, volvamos a la evaluación ABCDE y hablemos de los estables.

Stable Patient2:00–2:39

En primer lugar, obtenga una historia clínica y una exploración física dirigidas. Es probable que su paciente refiera síntomas que sugieran un metabolismo basal y una actividad simpática elevados.
Pueden incluir palpitaciones, intolerancia al calor, aumento del apetito y pérdida de peso involuntaria, así como aumento de la frecuencia de las deposiciones o diarrea.
Por otro lado, los hallazgos de la exploración física suelen incluir taquicardia, temblor, piel caliente y húmeda, y debilidad muscular.En este punto, debe considerar el hipertiroidismo, por lo que su siguiente paso es pedir un TSH y T4 libre.

Alternative diagnosis2:39–2:57

La TSH y T4 libre normales reflejan eutiroidismo, lo que significa que la tiroides funciona correctamente, por lo que debe considerar diagnósticos alternativos.Volvamos a la TSH y T4 libre.
Si la TSH es baja y la T4 libre es alta, diagnostique hipertiroidismo primario y solicite anticuerpos del receptor de TSH o TRAb para abreviar.

Primary Hyperthyroidism 2:57–3:37

Si hay anticuerpos, diagnostique la enfermedad de Graves. Sin embargo, aunque la mayoría de los pacientes con enfermedad de Graves tendrán niveles detectables de anticuerpos, tenga en cuenta que en algunos casos pueden tener anticuerpos indetectables.
Por otro lado, si los anticuerpos de tirotropina no están presentes, solicite una gammagrafía de captación de yodo radiactivo de la tiroides.Si la captación es normal o elevada, el siguiente paso es evaluar el patrón de captación.

RAIU scan - normal/elevated3:37–4:33

La captación difusa en toda la glándula es diagnóstica de enfermedad de Graves, incluso con anticuerpos indetectables. Alternativamente, si hay captación focal de yodo radiactivo en múltiples áreas de la glándula tiroides, diagnostique bocio multinodular tóxico, y si hay captación focal en una sola área de la glándula tiroides, diagnostique adenoma tóxico.
Dato de alto rendimiento a tener en cuenta: El estroma ovárico es un teratoma ovárico poco frecuente que consiste principalmente en tejido tiroideo ectópico, por lo que estas pacientes pueden presentar signos y síntomas de hipertiroidismo.
El diagnóstico puede confirmarse mediante gammagrafía con yodo-123, que revela una mayor captación en la masa ovárica en comparación con la glándula tiroides.Volvamos a comentar los casos en los que la captación de yodo radiactivo es baja.

RAIU scan - low4:33–7:04

En estos pacientes, debe solicitar un nivel de tiroglobulina, así como la VSG . Si la tiroglobulina y VSG son altas, en el contexto de un cuadro clínico sugestivo, se puede diagnosticar tiroiditis subaguda.
La tiroiditis subaguda suele ir precedida de una infección de las vías respiratorias altas, y un hallazgo clínico clave es la sensibilidad de la tiroides a la palpación.
Normalmente, los pacientes con tiroiditis experimentan una fase inicial de hipertiroidismo, que se debe a la liberación de hormonas tiroideas preformadas de las células tiroideas dañadas.
A la fase inicial de hipertiroidismo le sigue una fase de hipotiroidismo tras la disminución de los niveles de hormona tiroidea y, por último, una fase de recuperación, en la que se restablece la función tiroidea.Dato de alto rendimiento: La tiroiditis de Hashimoto es la causa más frecuente de hipotiroidismo, y está provocada por la destrucción autoinmune de las células tiroideas por anticuerpos antitiroideos.
En las primeras fases de la enfermedad, puede producirse hashitoxicosis, ya que cuando se destruyen muchas células a la vez, pueden liberar hormonas tiroideas preformadas a la circulación, provocando hipertiroidismo.
Por otro lado, si el nivel de tiroglobulina es bajo y la VSG es normal, considere la posibilidad de hipertiroidismo debido a los efectos de la medicación.
Algunos medicamentos habituales asociados al hipertiroidismo son la levotiroxina, el yodo tomado en dosis excesivas y la amiodarona.
Si se identifica la medicación causante, se puede diagnosticar hipertiroidismo inducido por medicación. Sin embargo, si no hay medicamentos causantes y el resto de los exámenes no son concluyentes, se puede diagnosticar hipertiroidismo idiopático.Información clínica para recordar: El exceso de yodo es una causa bien conocida de hipertiroidismo, ya que el yodo es el precursor de la producción de la hormona tiroidea.
Dado que la amiodarona tiene un alto contenido en yodo, puede causar tirotoxicidad que se manifiesta como hipertiroidismo.
Paradójicamente, y por razones que no están claras, el exceso de yodo también puede desencadenar hipotiroidismo, que se observa con mayor frecuencia en individuos con tiroiditis autoinmune.Volvamos a los resultados del laboratorio.
Si tanto la TSH como la T4 libre son elevadas, se puede diagnosticar hipertiroidismo secundario, también conocido como hipertiroidismo central.

Secondary hyperthyroidism7:04–7:34

Este tipo de hipertiroidismo suele estar causado por una lesión en la hipófisis, como un adenoma hipofisario secretor de TSH.
Se trata de una afección poco frecuente, pero si se sospecha, es importante realizar una resonancia magnética de la cabeza para evaluar la existencia de una masa hipofisaria, así como evaluar otros niveles hormonales hipofisarios en busca de deficienciasVolvamos atrás.

Subclinical hyperthyroidism7:34–8:26

Si su paciente tiene TSH baja y T4 libre baja o normal, puede diagnosticar hipertiroidismo subclínico. Estas personas suelen estar ligeramente sintomáticas o incluso completamente asintomáticas, por lo que el diagnóstico suele basarse en resultados de laboratorio anormales detectados mediante un cribado rutinario de la función tiroidea.Información clínica para recordar: El hipertiroidismo subclínico puede ser un hallazgo precoz en el bocio multinodular tóxico y la enfermedad de Graves, y puede tener los mismos efectos adversos que el hipertiroidismo manifiesto, como un mayor riesgo de eventos cardiovasculares y una disminución de la densidad mineral ósea.
Dado que el hipertiroidismo subclínico puede evolucionar a enfermedad manifiesta con el tiempo, asegúrese de realizar un seguimiento con pruebas de la función tiroidea cada 2 a 6 meses.Resumen rápido: cuando se sospecha de hipertiroidismo o tirotoxicosis, el primer paso es comprobar la TSH y la T4 libre.

Review8:26–9:34

Si la TSH es baja y la T4 libre es alta, diagnostique hipertiroidismo primario y solicite anticuerpos del receptor de TSH.
Si están presentes, diagnostique la enfermedad de Graves, pero si no, solicite una gammagrafía de captación de yodo radiactivo Si la captación es elevada...
piense en enfermedad de Graves, bocio multinodular tóxico o adenoma tóxico, dependiendo del patrón de captación. Por otro lado, si la captación es baja, pida niveles de tiroglobulina, y si son altos en el contexto de un cuadro clínico sugestivo, diagnostique tiroiditis subaguda.
Sin embargo, si los niveles de tiroglobulina son bajos, considere la posibilidad de hipertiroidismo inducido por medicación o hipertiroidismo idiopático.
Por último, si tanto la TSH como la T4 libre están altas, se puede diagnosticar hipertiroidismo secundario, pero si hay TSH baja y T4 libre baja o normal, se puede diagnosticar hipertiroidismo subclínico.
Abordaje del hipertiroidismo y la tirotoxicosis: ciencias clínicas | Osmosis