Hiperparatiroidismo

Definitions & Key takeaways

Hyperparathyroidism is a condition in which the parathyroid glands produce too much parathyroid hormone (PTH), which regulates calcium levels in the blood. Hyperparathyroidism can be primary, secondary, or even tertiary.

Primary hyperparathyroidism usually results from PTH secretion by a parathyroid adenoma. It is characterized by excess PTH that leads to high blood calcium levels (hypercalcemia), bone mass loss, kidney stones, and other health problems, such as psychiatric issues.

Secondary hyperparathyroidism develops when there are conditions like chronic kidney disease, which can lead to low calcium, high phosphate, and low vitamin D levels. It is mainly characterized by osteodystrophy, in which there is bone weakening associated with bone pain and deformation.

Finally, there is tertiary hyperparathyroidism, which occurs because of chronic secondary hyperparathyroidism from kidney disease. This leads to hypercalcemia and phosphate imbalances.

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Introduction0:00–0:27

En el hiperparatiroidismo, "hiper" se refiere a exceso, y "paratiroides" se refiere a las glándulas paratiroides, por lo que el hiperparatiroidismo se refiere a una afección en la que hay una sobreproducción de la hormona paratiroidea.
La hormona paratiroidea procede de las glándulas paratiroideas, que están enterradas dentro de la glándula tiroidea, y su principal función es mantener estables los niveles de calcio en la sangre.

Physiology0:27–2:39

Ahora bien, la mayor parte del calcio extracelular, el calcio de la sangre y del intersticio, se divide casi por igual entre dos grupos: el calcio que es difusible y el que no lo es.
El calcio difusible es lo suficientemente pequeño como para difundirse a través de las membranas celulares y se divide en dos subcategorías.
La primera es el calcio libre, que interviene en todo tipo de procesos celulares como los potenciales de acción neuronal, la contracción del músculo esquelético, liso y cardíaco, la secreción de hormonas y la coagulación de la sangre, todos ellos estrechamente regulados por enzimas y hormonas.
La segunda categoría es el calcio en complejos, que es cuando el calcio cargado positivamente está unido iónicamente a pequeñas moléculas cargadas negativamente como el oxalato, que es un pequeño anión que normalmente se encuentra en nuestra sangre en pequeñas cantidades.
El calcio en complejos forma una molécula eléctricamente neutra pero, a diferencia del calcio libre, no es útil para los procesos celulares.
Ambos se denominan difusibles porque son lo suficientemente pequeños como para difundirse a través de las membranas celulares.
Por último, está el calcio no difusible que se une a grandes proteínas con carga negativa como la albúmina. El complejo proteína-calcio resultante es demasiado grande y está demasiado cargado para atravesar las membranas, por lo que este calcio tampoco interviene en los procesos celulares.
Los cambios en los niveles corporales de calcio extracelular son detectados por un receptor de superficie en las células paratiroideas que se llama receptor detector de calcio.
Estos cambios afectan a la cantidad de hormona paratiroidea que libera la glándula paratiroidea. La hormona paratiroidea hace que los huesos liberen calcio, que los riñones reabsorban más calcio para que no se pierda en la orina, y sintetiza calcitriol, que también se conoce como 1,25-dihidroxicolecalciferol, o vitamina D activa.
La vitamina D activa hace que la absorción de calcio aumente en el tubo digestivo. En conjunto, estos efectos ayudan a mantener los niveles extracelulares de calcio dentro de un estrecho margen que oscila entre 8,5 y 10 mg/dl.

Pathophysiology2:39–3:33

Así pues, existen tres tipos de hiperparatiroidismo: primario, secundario y terciario. En el hiperparatiroidismo primario, la glándula paratiroidea es la responsable del problema, ya que produce hormona paratiroidea independientemente del nivel de calcio El exceso de hormona paratiroidea estimula a los osteoclastos para descomponer el hueso y hace que los riñones retengan el calcio y eliminen el fosfato, lo que provoca hipercalcemia e hipofosfatemi El exceso de calcio hace que las neuronas sean menos excitables, lo que provoca contracciones musculares más lentas, y disminuye las descargas de las neuronas en el sistema nervioso central.
También provoca hipercalciuria (pérdida excesiva de calcio en la orina), lo cual puede provocar deshidratación. Esto se debe a que hay demasiado calcio para ser reabsorbido por los riñones.

Primary hyperparathyroidism3:33–4:06

La mayoría de las veces, el hiperparatiroidismo primario está causado por un único adenoma paratiroideo, un tumor benigno, que se produce por una mutación genética en una sola célula o por un trastorno hereditario como la neoplasia endocrina múltiple, que afecta a las glándulas paratiroides, el páncreas y la hipófisis.
En raras ocasiones, el hiperparatiroidismo primario está causado por una hiperplasia, en la que las células paratiroideas se dividen excesivamente provocando el crecimiento de las glándulas, o por un carcinoma paratiroideo, un tumor canceroso.

Secondary hyperparathyroidism4:06–4:53

En el hiperparatiroidismo secundario, la glándula paratiroidea es normal, pero produce un exceso de hormona paratiroidea en respuesta a la hipocalcemia crónica (un nivel bajo de calcio) por otra causa.
En la mayoría de los casos, el problema está en los riñones, que no filtran correctamente el fosfato en la orina ni producen suficiente calcitrio La hiperfosfatemia (o nivel elevado de fosfato) reduce la cantidad de iones de calcio libres en la sangre al unirse a ellos, y la falta de calcitriol hace que el intestino absorba menos calcio.
El hiperparatiroidismo secundario también puede estar causado por una falta crónica de calcitriol, ya sea por falta de luz solar o por una ingesta o absorción deficiente de vitamina D en la dieta.
El hiperparatiroidismo terciario es, básicamente, una situación en la que los pacientes que han tenido hiperparatiroidismo secundario durante muchos años desarrollan hiperparatiroidismo primario.

Tertiary hyperparathyroidism4:53–5:33

En concreto, algunas partes de la glándula paratiroidea comienzan a producir la hormona paratiroidea independientemente de los niveles de calcio en la sangre, lo que provoca hipercalcemia El nivel de fosfato en este hiperparatiroidismo terciario puede variar.
Si la persona sigue teniendo una nefropatía crónica, el fosfato será alto. Pero si la persona se ha sometido a un trasplante de riñón, entonces el fosfato será bajo porque los nuevos riñones funcionarán correctamente en respuesta a la hipercalcemia.

Symptoms5:33–6:57

Los síntomas del hiperparatiroidismo primario pueden recordarse como "piedras, tronos, huesos, gemidos y matices psiquiátricos".
Piedras es para los cálculos renales o biliares a base de calcio que pueden formarse, tronos se refiere al inodoro para recordarle la poliuria o micción frecuente que es resultado de la alteración de la reabsorción de sodio y agu Huesos es para el dolor de huesos que se produce tras la desmineralización crónica provocada por las hormonas para liberar el calcio.
Los gemidos son para el estreñimiento y la debilidad muscular, ambos debidos en parte a la disminución de las contracciones musculare Por último, los matices psiquiátricos se refieren a síntomas como el estado de ánimo deprimido y la confusión.
Los síntomas del hiperparatiroidismo secundario son los mismos cuatro: "piedras, tronos, huesos, gemidos y matices psiquiátricos", así como la reabsorción ósea, llamada osteodistrofia renal, y la calcificación en los vasos sanguíneos y los tejidos blandos, porque los altos niveles de fosfato hacen que este encuentre y se adhiera a cualquier calcio disponible, lo que forma cristales parecidos a los de los huesos en lugares donde no deberían estar.
El hiperparatiroidismo terciario provoca todos los mismos síntomas, pero también puede tener niveles elevados de fosfato y, como resultado, los depósitos de calcio-fosfato pueden asentarse en los vasos sanguíneos y los tejidos blandos.
El diagnóstico del hiperparatiroidismo se basa en análisis de sangre para confirmar los niveles elevados de la hormona paratiroidea y, a continuación, en pruebas de los niveles de calcio, fosfato y vitamina D en sangre para confirmar el tipo de hiperparatiroidismo.

Diagnosis6:57–7:37

Normalmente, el hiperparatiroidismo primario tendrá el calcio alto y el fosfato bajo; el secundario tendrá el calcio bajo, el fosfato alto y la vitamina D baja; y el terciario tendrá el calcio alto, pero se distingue del hipertiroidismo primario si la persona tiene (o tenía) una nefropatía crónica, y los niveles de fosfato dependerán de si la persona ha recibido un trasplante de riñón.
El tratamiento del hiperparatiroidismo primario y terciario se realiza mediante la extirpación de las glándulas paratiroides anómalas con cirugía.

Treatment7:37–8:12

Los calcimiméticos, fármacos que imitan la acción del calcio uniéndose a los receptores sensibles al calcio de las células paratiroideas, se utilizan si no es posible la cirugía.
A veces, en el caso del hiperparatiroidismo secundario, se recurre a la cirugía, pero normalmente el tratamiento se dirige a controlar la hiperfosfatemia con captores de fosfato y a aumentar los niveles de vitamina D, mediante suplementos y análogos del calcitriol.
#Resumen Como breve resumen... El hiperparatiroidismo es una afección en la que el cuerpo libera demasiada hormona paratiroidea.

Review8:12–8:57

El hiperparatiroidismo primario suele estar causado por un adenoma paratiroideo, lo que da lugar a niveles elevados de calcio y bajos de fosfato, con síntomas que pueden resumirse en "piedras, huesos, gemidos, tronos y matices psiquiátrico El hiperparatiroidismo secundario suele estar causado por una nefropatía crónica, que provoca niveles bajos de calcio, altos de fosfato y bajos de vitamina D, con síntomas como la osteodistrofia renal.
El hiperparatiroidismo terciario está causado por un hiperparatiroidismo secundario crónico debido a una nefropatía, que da lugar a una hipercalcemia y a un fosfato alto o bajo, dependiendo de si la persona sigue teniendo una nefropatía o no.