Insuficiencia suprarrenal primaria

La insuficiencia suprarrenal primaria se produce cuando las glándulas suprarrenales dejan de producir hormonas clave como los glucocorticoides y los mineralocorticoides.

Puede ser aguda, también conocida como crisis suprarrenal, y crónica, que se denomina enfermedad de Addison.

Cada una de las dos glándulas suprarrenales se asienta sobre un riñón y tiene dos partes principales:

La parte interna, la médula, produce las hormonas adrenalina y noradrenalina.

Por otro lado, la parte externa, la corteza, tiene tres capas.

La capa más externa, la zona glomerulosa, produce mineralocorticoides, como la aldosterona. En el caso de los mineralocorticoides, “mineralo“ hace referencia a los minerales, ya que estas hormonas ayudan a regular los niveles de sodio y potasio.

La capa intermedia, la zona fasciculada, produce glucocorticoides, como el cortisol. En el caso de los glucocorticoides, “gluco-“ hace referencia a la glucosa, ya que contribuyen a aumentar los niveles de glucosa en sangre.

La capa más interna, la zona reticular, produce andrógenos, como la deshidroepiandrosterona, precursora de la testosterona.

Las capas interna y media de la corteza están principalmente bajo el control del eje hipotalámico-hipófiso-suprarrenal.

El hipotálamo libera la hormona liberadora de corticotropina, que estimula los corticótropos de la hipófisis anterior. Los corticótropos producen entonces proopiomelanocortina (POMC).

A continuación, los corticótropos escinden esta proteína en hormona estimulante de los melanocitos y hormona adrenocorticótropa (ACTH).

La hormona estimulante de los melanocitos estimula los melanocitos de la piel para que liberen melanina, que puede oscurecer la pigmentación de la piel.

Por otro lado, la ACTH viaja por el torrente sanguíneo hasta las glándulas suprarrenales, donde estimula la zona reticular para que libere andrógenos y la zona fasciculada para que libere cortisol, que desempeña un papel importante en el metabolismo.

Por un lado, el cortisol envía señales al hígado para que convierta los aminoácidos en glucosa; por otro, reduce la captación de glucosa en los tejidos periféricos. Juntas, estas acciones elevan los niveles de azúcar en sangre.

El cortisol también promueve la síntesis de proteínas en el hígado, mientras que descompone las proteínas en los músculos.

Además, aumenta la descomposición de los triglicéridos en el tejido adiposo, liberando ácidos grasos libres en el torrente sanguíneo para obtener energía.

Al equilibrar el metabolismo de la glucosa, las proteínas y las grasas, el cortisol ayuda a movilizar las fuentes durante situaciones de estrés, como cuando te enfrentas al examen USMLE.

Además, ayuda a regular la respuesta inmunitaria y reduce la inflamación para evitar reacciones exageradas cuando se está bajo estrés.

Por otra parte, la zona glomerulosa está controlada por el sistema renina-angiotensina-aldosterona.

Cuando la presión arterial o los niveles de sodio descienden, las células yuxtaglomerulares de los riñones liberan renina en el torrente sanguíneo.

En el torrente sanguíneo, la renina escinde el angiotensinógeno en angiotensina I, que posteriormente es convertida en angiotensina II por la enzima conversora de angiotensina (ECA).

La angiotensina II eleva la presión arterial a través de dos mecanismos.

En primer lugar, desencadena la vasoconstricción de las arteriolas pequeñas, aumentando posteriormente la resistencia vascular periférica.

Además, la angiotensina II estimula la zona glomerulosa para que libere aldosterona.

En los riñones, la aldosterona incrementa la captación de sodio y agua, aumentando el volumen intravascular y manteniendo la presión arterial.

Al mismo tiempo, estimula la secreción de potasio. Por eso, los niveles elevados de potasio también pueden desencadenar la liberación de aldosterona.

En la insuficiencia suprarrenal primaria, el hipotálamo y la hipófisis funcionan con normalidad, pero las glándulas suprarrenales no responden, lo que provoca una deficiencia de glucocorticoides y mineralocorticoides.

En la insuficiencia suprarrenal secundaria, el hipotálamo envía señales, pero la hipófisis falla y no las transmite a las glándulas suprarrenales.

Aspectos destacados

en inglés

Primary adrenal insufficiency, also known as Addison's disease, is a chronic condition in which the adrenal glands fail to produce enough cortisol and mineralocorticoid hormones. This can be caused by an autoimmune disorder, infection, or causes of damage to the adrenal glands. Symptoms may include fatigue, weight loss, muscle weakness, low blood pressure, and darkening of the skin. Treatment involves replacement of cortisol and mineralocorticoid hormones, as well as treating any underlying cause.

Fuentes

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