Tiroiditis granulomatosa subaguda

La tiroiditis granulomatosa subaguda, también conocida como tiroiditis de De Quervain, pertenece a un grupo de trastornos que presentan una inflamación ("-itis") de la glándula tiroidea.Esta inflamación es "granulomatosa", que significa que hay agregados de células inmunitarias, principalmente macrófagos activados, que forman nódulos pequeños dentro de la glándula tiroidea.Subaguda implica que está entre aguda y crónica, y que suele desarrollarse después de un acontecimiento agudo, como una infección vírica.Normalmente, el hipotálamo, situado en la base del encéfalo, secreta la hormona liberadora de tirotropina, o ΤRH, en el sistema porta hipofisario, que es una red de capilares que une el hipotálamo con la adenohipófisis.La adenohipófisis libera entonces una hormona propia, llamada hormona estimulante de la tiroides, tirotropina o TSH.La TSH estimula la glándula tiroidea, que es una glándula ubicada en el cuello que parece dos pulgares unidos en forma de "V".La glándula tiroidea contiene miles de folículos, que son pequeñas esferas huecas cuyas paredes están revestidas de células foliculares, y están separadas por una pequeña cantidad de tejido conjuntivo.Las células foliculares convierten la tiroglobulina, una proteína que se encuentra en los folículos, en dos hormonas que contienen yodo, la triyodotironina o T3, y la tiroxina o T4.Una vez liberadas de la glándula tiroidea, estas hormonas entran en la sangre y se unen a proteínas plasmáticas en circulación.Solo una pequeña cantidad de T3 y T4 viaja en la sangre sin estar unida, y estas dos hormonas son captadas por casi todas las células del cuerpo.Una vez dentro de la célula, la mayor parte de T4 se convierte en T3 y puede ejercer su efecto.La T3 acelera el metabolismo basal.Por ejemplo, las células producen más proteínas y queman más energía en forma de azúcares y grasas.Es como si se volvieran un poco locas.La T3 aumenta el gasto cardíaco, estimula la resorción ósea (adelgazamiento de los huesos) y activa el sistema nervioso simpático, la parte del sistema nervioso responsable de la respuesta de "lucha o huida".La hormona tiroidea es importante, y el aumento ocasional puede ser realmente útil cuando necesita un impulso para pasar las rondas finales de una competencia deportiva o para mantenerse caliente durante una tormenta de nieve.Las hormonas tiroideas intervienen en muchas otras cosas, como el funcionamiento normal de las glándulas sebáceas y sudoríparas, el crecimiento de los folículos pilosos y la regulación de la síntesis de proteínas y mucopolisacáridos por parte de los fibroblastos de la piel.La tiroiditis granulomatosa subaguda suele estar desencadenada por una infección vírica del sistema respiratorio superior, por ejemplo, adenovirus, parotiditis, sarampión o virus de Coxsackie.A veces, estos virus se propagan a la glándula tiroidea y se dirigen a las células tiroideas.Y cuando entran e infectan estas células, pueden hacer que las células tiroideas presenten proteínas extrañas y anómalas en sus moléculas del MHC de clase 1.Pronto, las células inmunitarias, en particular los linfocitos T CD8 positivos y las células presentadoras de antígenos, como los macrófagos, se precipitan hacia el tejido tiroideo.Cuando los linfocitos T CD8 positivos identifican las proteínas anómalas en las moléculas del MHC de clase 1, destruyen las células tiroideas.A medida que estas células tiroideas mueren, derraman antígenos víricos, así como algunos de sus propios antígenos celulares, como la peroxidasa tiroidea, la tiroglobulina o los receptores de TSH.Mientras los macrófagos limpian esos restos víricos, a veces también recogen los antígenos tiroideos.A continuación, estos macrófagos transportan antígenos víricos y autoantígenos tiroideos a un ganglio linfático cercano para activar los linfocitos T colaboradores CD4+.Los linfocitos T colaboradores secretan citocinas inflamatorias, como el interferón γ (gamma), que ayudan a activar más macrófagos.Mientras tanto, otras citocinas, como la interleucina-2, estimulan los linfocitos B del ganglio linfático, lo que los hace proliferar y diferenciarse en células plasmáticas, que producen no solo anticuerpos específicos contra el virus, sino también autoanticuerpos contra esos autoantígenos.Todos estos anticuerpos, así como los macrófagos activados, entran en la circulación y llegan a la glándula tiroidea.Una vez allí, algunos de estos anticuerpos se dirigen a las células infectadas por el virus, pero otros también se unen a la peroxidasa tiroidea, la tiroglobulina o los receptores de TSH de las células sanas circundantes.Estos autoanticuerpos no solo bloquean la función tiroidea normal, sino que también "marcan" las células foliculares para su posterior destrucción por parte de los macrófagos activados.Algunos de los macrófagos se unen para formar células gigantes con múltiples núcleos, por lo que a veces esta enfermedad se denomina "tiroiditis de células gigantes".A menudo, estos macrófagos activados, ya sea como células individuales o como células gigantes polinucleadas, junto con algunos linfocitos, se organizan en granulomas.Se trata básicamente de pequeños agregados de macrófagos, rodeados de células gigantes y un borde de linfocitos.Al final, la glándula tiroidea acaba siendo destruida simultáneamente tanto por el virus como por sus propias células inmunitarias.Al principio, a medida que los folículos se destruyen, la T3 y la T4 se derraman en la sangre, creando un estado hipertiroideo o tirotóxico transitorio.El exceso de T3 y T4 llega a todas las células del cuerpo y acelera su metabolismo.Debido a las concentraciones elevadas de T3 y T4, la hipófisis disminuye su producción de TSH.Este proceso es autolimitado en la mayoría de los casos, lo que significa que tan pronto como la infección vírica termina, la inflamación remite por sí sola, por lo que los folículos tiroideos comienzan a repararse y se restaura su función normal.Esto puede tardar de 6 a 8 semanas o un poco más, pero la recuperación casi siempre es completa.En ocasiones infrecuentes, los daños no pueden repararse.En estas situaciones, la pérdida de tejido tiroideo provoca un estado de hipotiroidismo.Los síntomas de la tiroiditis granulomatosa subaguda suelen comenzar varios días o pocas semanas después de una enfermedad vírica, como la faringitis.El signo más destacado es el aumento de tamaño de la glándula tiroidea, que a veces puede presionar el esófago y causar disfagia, es decir, dificultad para tragar.Durante el estado de hipertiroidismo o tirotoxicidad, el aumento de la tasa metabólica puede hacer que los pacientes sientan calor y suden mucho, tengan diarrea y pierdan peso rápidamente incluso sin ningún cambio en la dieta o el ejercicio.Después de unas 6 a 8 semanas, la función tiroidea suele volver a la normalidad, por lo que los síntomas desaparecen por completo.En los casos infrecuentes que progresan a un estado de hipotiroidismo, la disminución de la tasa metabólica hace que la persona sienta frío y debilidad, que tenga la piel seca y áspera y estreñimiento, y que aumente rápidamente de peso sin ningún cambio en la dieta o el ejercicio.El diagnóstico de la tiroiditis granulomatosa subaguda suele basarse en la observación de una fase inicial hipertiroidea, en la que la Τ3 y la T4 son elevadas y la TSH es baja, tras la cual suelen volver a la normalidad o, aunque es infrecuente, que progresa a una fase hipotiroidea con Τ3 y T4 bajas y TSH alta.Los marcadores inflamatorios, como la velocidad de sedimentación globular y la proteína C-reactiva, también suelen estar elevados.Dado que la tiroiditis granulomatosa subaguda suele resolverse por sí sola, el tratamiento requiere cuidados de apoyo, con analgésicos como los antiinflamatorios no esteroideos.Pero es importante un seguimiento estrecho con pruebas de la función tiroidea, de forma que si se desarrolla hipotiroidismo, se puedan administrar suplementos de hormonas tiroideas.##Resumen Como breve resumen...La tiroiditis granulomatosa subaguda es un trastorno inflamatorio autolimitado de la glándula tiroidea que se produce habitualmente después de una infección de las vías respiratorias superiores.Se presenta como un agrandamiento transitorio y doloroso de la glándula tiroidea con signos de hipertiroidismo y, con poca frecuencia, evoluciona a hipotiroidismo.