Tiroiditis de Hashimoto: ciencias clínicas

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Introduction0:00–0:39

La tiroiditis de Hashimoto, también conocida como tiroiditis autoinmunitaria crónica o tiroiditis linfocítica crónica, es la causa más frecuente de hipotiroidismo primario en los países que enriquecen los alimentos con yodo.
En la tiroiditis de Hashimoto, el sistema inmunitario produce anticuerpos antitiroideos como el antiperoxidasa tiroidea y el antitiroglobulina, que destruyen las células tiroideas, reduciendo finalmente la producción de hormona tiroidea y provocando hipotiroidismo.
De hecho, la presencia de cualquiera de estos autoanticuerpos confirma el diagnóstico de tiroiditis de Hashimoto. Si su paciente se presenta con un motivo de consulta que sugiere tiroiditis de Hashimoto, primero debe realizar una evaluación ABCDE para determinar si está inestable o estable.

Unstable patient0:39–2:45

Si está inestable, estabilice la vía respiratoria, la respiración y la circulación. Algunos pacientes pueden incluso requerir intubación y ventilación mecánica.
A continuación, obtenga un acceso i.v. y establezca la monitorización continua de las constantes vitales, con frecuencia cardíaca, presión arterial y pulsioximetría, así como telemetría cardíaca.
Por último, si es necesario, no olvide proporcionar oxígeno suplementario. He aquí algunos datos de alto rendimiento que debe tener en cuenta: Si su paciente presenta hipotermia, bradicardia, hipoventilación y letargo, debe sospechar un coma mixedematoso, que es una forma grave y potencialmente mortal de hipotiroidismo.
El coma mixedematoso suele aparecer más tarde en la evolución de la tiroiditis de Hashimoto, cuando el daño tiroideo a largo plazo provoca un hipotiroidismo profundo.
El tratamiento consiste en cuidados de apoyo, que en algunos pacientes significa asistencia ventilatoria o circulatoria, así como corticoesteroides, y sustitución de hormonas tiroideas y electrólitos.
También debe identificarse y tratarse cualquier precipitante subyacente, como una infección. Por otro lado, algunos pacientes con Hashimoto pueden presentar inicialmente taquicardia, intolerancia al calor, sudoración, aumento del apetito y pérdida de peso.
En este caso, se debe sospechar de hashitoxicosis, que es una fase de hipertiroidismo que puede ocurrir durante las primeras etapas de la tiroiditis de Hashimoto, cuando los autoanticuerpos destruiyen una gran cantidad de células tiroideas a la vez, liberando hormonas tiroideas en la circulación.

Stable patient2:45–3:49

Durante la fase de hashitoxicosis, el tratamiento se basa en fármacos antitiroideos para reducir la concentración sérica de hormona tiroidea, así como betabloqueantes para controlar la frecuencia cardiaca.
Ahora que hemos terminado con los pacientes inestables, volvamos a la evaluación ABCDE y hablemos de los pacientes estables.
En primer lugar, obtenga una historia clínica y una exploración física dirigidas. Es probable que su paciente refiera síntomas que sugieran un metabolismo basal y una actividad simpática bajos, con cansancio, aumento de peso e intolerancia al frío.
Además, el estreñimiento es habitual y los pacientes pueden desarrollar depresión, caída del cabello e incluso anomalías menstruales.
Recuerde que la tiroiditis de Hashimoto puede asociarse a otras afecciones autoinmunitarias, como la alopecia areata, el vitíligo, la enfermedad de Addison y la diabetes mellitus de tipo 1.

Suspect hypothyroidism3:49–4:21

Cuando existe más de una enfermedad autoinmunitaria que afecta a una glándula endocrina, se habla de endocrinopatía autoinmunitaria múltiple.
Por otro lado, los hallazgos del examen físico incluyen manifestaciones cardiovasculares, como bradicardia e hipertensión diastólica; así como hallazgos del SNC, principalmente relajación retardada de los reflejos tendinosos profundos.
Su paciente puede tener la piel seca, el cabello frágil y, en ocasiones, incluso edema periférico sin fóvea, a menudo denominado mixedema.

Non-autoimmune hypothyroidism4:21–4:30

Por último, en algunos individuos puede detectarse un bocio palpable, que es una glándula tiroidea lisa y difusamente agrandada.

Hashimoto thyroiditis4:30–5:44

El siguiente paso es solicitar los niveles de TSH y T4 libre. Si la TSH es alta y la T4 libre es baja, diagnostique hipotiroidismo primario, y si la TSH es alta y la T4 libre es normal, diagnostique hipotiroidismo subclínico.
En ambos casos, solicite anticuerpos antiperoxidasa tiroidea o TPOAb y anticuerpos antitiroglobulina o TgAb. Si no hay anticuerpos antiperoxidasa tiroidea ni antitiroglobulina, diagnostique un hipotiroidismo no autoinmunitario.
Sin embargo, si hay anticuerpos antitiroideos peroxidasa o antitiroglobulina, o ambos, hay que diagnosticar tiroiditis de Hashimoto.
Hay que tener en cuenta que los anticuerpos antiperoxidasa tiroidea están presentes aproximadamente en el 95% de los pacientes con tiroiditis de Hashimoto, mientras que los anticuerpos antitiroglobulina están presentes en el 60-80% de los pacientes.

TSH levels5:44–8:13

A continuación, unos tips clínicos: A diferencia de la tiroiditis de Hashimoto, que es la causa más común de hipotiroidismo en individuos sin deficiencia de yodo, la enfermedad de Graves es la causa más común de hipertiroidismo.
La enfermedad de Graves se asocia a la presencia de anticuerpos del receptor de TSH, que imitan a la hormona estimulante de la tiroides y se unen a los receptores de TSH, estimulando finalmente la producción de hormona tiroidea y provocando hipertiroidismo.
Pero, he aquí la cuestión. A veces, los anticuerpos antirreceptor de TSH pueden causar hipotiroidismo En este caso, no estimulan los receptores de TSH ni la producción de hormona tiroidea, sino que actúan como antagonistas Ahora bien, una vez diagnosticada la tiroiditis de Hashimoto, el siguiente paso es evaluar el nivel de TSH.
Veamos qué sucede cuando la TSH es mayor o igual a 10. Si la TSH es mayor o igual a 10, comience la sustitución de la hormona tiroidea con levotiroxina.
A continuación, evalúe la respuesta del paciente en 3-6 semanas solicitando los niveles de TSH. Si son normales, continúe con la dosificación actual, pero si son altos, titule la dosis hasta que los niveles de TSH se normalicen.
Los pacientes con tiroiditis de Hashimoto e hipotiroidismo manifiesto suelen requerir la sustitución de la hormona tiroidea de por vida, por lo que hay que programar citas de seguimiento al menos una vez al año después de que la TSH se haya normalizado para garantizar una dosificación adecuada.
He aquí unos raros, pero importantes, tips clínicos que hay que tener en cuenta: Si un paciente con tiroiditis de Hashimoto presenta hallazgos clínicos sugestivos de enfermedad de Addison, como hipotensión, deshidratación e hiperpigmentación cutánea, asegúrese de comprobar un nivel basal de cortisol antes de iniciar el tratamiento sustitutivo con levotiroxina.
Si el cortisol sérico es bajo, eso confirma la insuficiencia suprarrenal, y los pacientes deben empezar a tomar glucocorticoides antes de empezar a tomar levotiroxina.
Esto se debe a que la sustitución por levotiroxina en pacientes con insuficiencia suprarrenal no tratada puede precipitar una crisis suprarrenal, un escenario potencialmente mortal.

Review8:13–10:04

Ahora analizaremos el caso en que la TSH es inferior a 10. Si la TSH es inferior a 10, valore las indicaciones de terapia sustitutiva tiroidea con levotiroxina.
Si su paciente tiene síntomas clínicos, T4 libre baja, edad inferior a 65-70 años o infertilidad, comience con levotiroxina.
Por otro lado, si no hay indicaciones de tratamiento, no es necesario el reemplazo de la hormona tiroidea, pero asegúrese de programar seguimientos periódicos para que pueda controlar a su paciente por una posible progresión del hipotiroidismo.
A continuación, unos tips clínicos: La tiroiditis de Hashimoto se asocia a un mayor riesgo de carcinoma papilar de tiroides, por lo que, si detecta algún nódulo tiroideo en la palpación, realice una ecografía y consulte al equipo de cirugía para realizar más pruebas.
Y ahora, un resumen rápido: la tiroiditis de Hashimoto es una enfermedad autoinmunitaria que causa hipotiroidismo a través de la destrucción de las células tiroideas mediada por anticuerpos.
Una vez diagnosticado el hipotiroidismo, ya sea primario o subclínico, compruebe los anticuerpos antitiroideos peroxidasa y antitiroglobulina.
Si están presentes uno o ambos, diagnostique tiroiditis de Hashimoto. A continuación, evalúe el nivel de TSH; si es igual o superior a 10, inicie el tratamiento con levotiroxina y evalúe la respuesta al tratamiento en 3-6 semanas.
Si la respuesta al tratamiento es adecuada y la TSH es normal, continúe con el tratamiento actual. Sin embargo, si es alta, titule la levotiroxina según sea necesario.
Por otro lado, si la TSH es inferior a 10, valore las indicaciones de tratamiento con levotiroxina. Si su paciente tiene síntomas clínicos, T4 libre baja, edad inferior a 65-70 años o infertilidad, comience con levotiroxina.
Por otro lado, si no hay indicaciones de tratamiento, no es necesario sustituir la hormona tiroidea, pero asegúrese de programar seguimientos periódicos.
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