Tiroiditis de Hashimoto: ciencias clínicas

La tiroiditis de Hashimoto, también conocida como tiroiditis autoinmunitaria crónica o tiroiditis linfocítica crónica, es la causa más frecuente de hipotiroidismo primario en los países que enriquecen los alimentos con yodo.

En la tiroiditis de Hashimoto, el sistema inmunitario produce anticuerpos antitiroideos como el antiperoxidasa tiroidea y el antitiroglobulina, que destruyen las células tiroideas, reduciendo finalmente la producción de hormona tiroidea y provocando hipotiroidismo.

De hecho, la presencia de cualquiera de estos autoanticuerpos confirma el diagnóstico de tiroiditis de Hashimoto.

Si su paciente se presenta con un motivo de consulta que sugiere tiroiditis de Hashimoto, primero debe realizar una evaluación ABCDE para determinar si está inestable o estable.

Si está inestable, estabilice la vía respiratoria, la respiración y la circulación. Algunos pacientes pueden incluso requerir intubación y ventilación mecánica. A continuación, obtenga un acceso i.v. y establezca la monitorización continua de las constantes vitales, con frecuencia cardíaca, presión arterial y pulsioximetría, así como telemetría cardíaca. Por último, si es necesario, no olvide proporcionar oxígeno suplementario.

He aquí algunos datos de alto rendimiento que debe tener en cuenta: Si su paciente presenta hipotermia, bradicardia, hipoventilación y letargo, debe sospechar un coma mixedematoso, que es una forma grave y potencialmente mortal de hipotiroidismo.

El coma mixedematoso suele aparecer más tarde en la evolución de la tiroiditis de Hashimoto, cuando el daño tiroideo a largo plazo provoca un hipotiroidismo profundo.

El tratamiento consiste en cuidados de apoyo, que en algunos pacientes significa asistencia ventilatoria o circulatoria, así como corticoesteroides, y sustitución de hormonas tiroideas y electrólitos. También debe identificarse y tratarse cualquier precipitante subyacente, como una infección.

Por otro lado, algunos pacientes con Hashimoto pueden presentar inicialmente taquicardia, intolerancia al calor, sudoración, aumento del apetito y pérdida de peso. En este caso, se debe sospechar de hashitoxicosis, que es una fase de hipertiroidismo que puede ocurrir durante las primeras etapas de la tiroiditis de Hashimoto, cuando los autoanticuerpos destruiyen una gran cantidad de células tiroideas a la vez, liberando hormonas tiroideas en la circulación. Durante la fase de hashitoxicosis, el tratamiento se basa en fármacos antitiroideos para reducir la concentración sérica de hormona tiroidea, así como betabloqueantes para controlar la frecuencia cardiaca.

Ahora que hemos terminado con los pacientes inestables, volvamos a la evaluación ABCDE y hablemos de los pacientes estables.

En primer lugar, obtenga una historia clínica y una exploración física dirigidas. Es probable que su paciente refiera síntomas que sugieran un metabolismo basal y una actividad simpática bajos, con cansancio, aumento de peso e intolerancia al frío. Además, el estreñimiento es habitual y los pacientes pueden desarrollar depresión, caída del cabello e incluso anomalías menstruales. Recuerde que la tiroiditis de Hashimoto puede asociarse a otras afecciones autoinmunitarias, como la alopecia areata, el vitíligo, la enfermedad de Addison y la diabetes mellitus de tipo 1. Cuando existe más de una enfermedad autoinmunitaria que afecta a una glándula endocrina, se habla de endocrinopatía autoinmunitaria múltiple.

Por otro lado, los hallazgos del examen físico incluyen manifestaciones cardiovasculares, como bradicardia e hipertensión diastólica; así como hallazgos del SNC, principalmente relajación retardada de los reflejos tendinosos profundos.

Su paciente puede tener la piel seca, el cabello frágil y, en ocasiones, incluso edema periférico sin fóvea, a menudo denominado mixedema. Por último, en algunos individuos puede detectarse un bocio palpable, que es una glándula tiroidea lisa y difusamente agrandada.

El siguiente paso es solicitar los niveles de TSH y T4 libre.

Si la TSH es alta y la T4 libre es baja, diagnostique hipotiroidismo primario, y si la TSH es alta y la T4 libre es normal, diagnostique hipotiroidismo subclínico. En ambos casos, solicite anticuerpos antiperoxidasa tiroidea o TPOAb y anticuerpos antitiroglobulina o TgAb.

Si no hay anticuerpos antiperoxidasa tiroidea ni antitiroglobulina, diagnostique un hipotiroidismo no autoinmunitario.

Sin embargo, si hay anticuerpos antitiroideos peroxidasa o antitiroglobulina, o ambos, hay que diagnosticar tiroiditis de Hashimoto.

Hay que tener en cuenta que los anticuerpos antiperoxidasa tiroidea están presentes aproximadamente en el 95% de los pacientes con tiroiditis de Hashimoto, mientras que los anticuerpos antitiroglobulina están presentes en el 60-80% de los pacientes.