Hiperparatiroidismo: ciencias clínicas

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Introduction0:00–0:58

Se habla de hiperparatiroidismo cuando se produce un exceso de hormona paratiroidea, o PTH para abreviar. La PTH es producida por las glándulas paratiroides, situadas detrás del tiroides, y controla el equilibrio del calcio en el organismo.
Ahora bien, el hiperparatiroidismo primario se produce cuando las glándulas paratiroides producen de forma autónoma demasiada PTH.
Por el contrario, el hiperparatiroidismo secundario está causado por un aumento adecuado de los niveles de PTH, ya que las glándulas paratiroides intentan corregir la hipocalcemia causada por otras afecciones, como la deficiencia de vitamina D o la enfermedad renal crónica.
Por último, existe el hiperparatiroidismo terciario, que suele estar causado por un hiperparatiroidismo secundario de larga evolución que acaba provocando una hiperplasia paratiroidea y una sobreproducción autónoma y no regulada de PTH.Si su paciente se presenta con un motivo de consulta que sugiere hiperparatiroidismo, primero debe realizar una evaluación ABCDE para determinar si está inestable o estable.

Unstable Patient0:58–2:06

Si está inestable, estabilice la vía respiratoria, la respiración y la circulación. A continuación, obtenga un acceso intravenoso y monitorice continuamente las constantes vitales como la tensión arterial, la frecuencia cardiaca y la pulsioximetría, así como la telemetría cardiaca.
Por último, si es necesario, proporcione oxígeno suplementario.Dato de alto rendimiento a tener en cuenta: Los pacientes con hiperparatiroidismo pueden desarrollar hipercalcemia grave o de progresión rápida, que puede causar letargo, estupor o incluso coma.
Además, un ECG puede revelar bradicardia, bloqueo auriculoventricular o un intervalo QT acortado. Para normalizar el calcio sérico, debe iniciarse la hidratación intravenosa; y también pueden utilizarse diuréticos, como la furosemida, o bifosfonatos, como el ácido zoledrónico.Volvamos a la evaluación ABCDE y hablemos de los pacientes estables.

Stable Patient2:06–3:57

En primer lugar, obtenga una historia clínica y una exploración física dirigidas. Muchos pacientes con hiperparatiroidismo son asintomáticos, pero algunos pueden referir cambios de personalidad y de humor, problemas de concentración e incluso alteraciones del estado mental.
También pueden experimentar problemas gastrointestinales, como dolor abdominal, náuseas, anorexia y estreñimiento. Además, la anamnesis puede revelar dolor musculoesquelético, así como poliuria y polidipsia.
Por último, podría haber antecedentes de enfermedad renal crónica, déficit de vitamina D, nefrolitiasis o fracturas óseas de bajo impacto.
Por otro lado, los hallazgos de la exploración física suelen ser inespecíficos y pueden incluir debilidad muscular, disminución de los reflejos tendinosos profundos y signos de deshidratación, como sequedad de las mucosas y escasa turgencia de la piel.
Dato de alto rendimiento: Hay una mnemotecnia para los signos y síntomas de la hipercalcemia: "gemidos, huesos, piedras, tronos y matices psiquiátricos" Los gemidos representan estreñimiento y debilidad muscular, que se producen debido a la disminución de las contracciones musculares.
Huesos se refiere al dolor óseo resultante de la desmineralización ósea crónica, mientras que cálculos se refiere a la nefrolitiasis, ya que la hipercalcemia puede provocar hipercalciuria en un intento de excretar el exceso de calcio.

Suspect hyperparathyroidism3:57–4:18

Por último, los tronos hacen referencia al retrete, para recordar la poliuria; y los matices psiquiátricos recuerdan los cambios de humor o la alteración del estado mental.Si su paciente presenta estos signos y síntomas, sospeche hiperparatiroidismo y solicite pruebas de laboratorio, incluido un PMC y el nivel sérico de PTH.
Una vez que tenga los resultados, evalúe los niveles séricos de PTH y calcio, y no olvide corregir el calcio sérico si los niveles de albúmina son anormales.Considere un diagnóstico alternativo.Ahora bien, si la PTH del paciente es baja o normal, su paciente no tiene hiperparatiroidismo, así que considere diagnósticos alternativos.Por otro lado, si la PTH y el calcio séricos están ambos elevados, diagnostique hiperparatiroidismo primario.

Consider alternative diagnosis4:18–4:29

Primary HPT4:29–7:27

A continuación, evalúe las características de la neoplasia endocrina múltiple, o MEN, tipos 1 y 2A. Si los antecedentes personales o familiares revelan un tumor hipofisario o pancreático, solicite pruebas genéticas para buscar mutaciones en el gen MEN1.
Si la mutación está presente, diagnostique MEN1.Por otro lado, si los antecedentes revelan un feocromocitoma o un cáncer medular de tiroides, solicite pruebas genéticas para buscar mutaciones en el gen RET.
Si la mutación está presente, diagnostique MEN2A.Si se diagnostica un síndrome MEN, asegúrese de tratar cualquier enfermedad coexistente.Y si la historia no revela trastornos endocrinos coexistentes, estamos ante un hiperparatiroidismo primario esporádico.
Tanto en los casos esporádicos como en los relacionados con MEN, una vez confirmado el hiperparatiroidismo primario, debe solicitar estudios de imagen como una ecografía de cuello y una gammagrafía con Tc-99m sestamibi para localizar la glándula paratiroides afectada; y una DEXA para evaluar la densidad mineral ósea.
En la actualidad, el tratamiento preferido para el hiperparatiroidismo primario es la paratiroidectomía, así que consulte al equipo quirúrgico.
Alternativamente, si su paciente está asintomático o no es un candidato quirúrgico, puede considerar el tratamiento médico.
Esto incluye la administración de suplementos de vitamina D, bifosfonatos para mejorar la densidad mineral ósea y calcimiméticos para reducir los niveles séricos de calcio.
Controle anualmente los niveles de calcio sérico y de calcio en orina de 24 horas, y solicite ecografías abdominales periódicas para detectar nefrolitiasis; y escáneres DEXA para controlar la densidad mineral ósea.Información clínica: Algunas enfermedades poco frecuentes que provocan una elevación de la PTH y del calcio sérico pueden simular un hiperparatiroidismo primario, como la hipercalcemia hipocalciúrica familiar y la hipercalcemia inducida por litio.
La hipercalcemia hipocalciúrica familiar es una enfermedad genética causada por una mutación en el receptor sensible al calcio, que da lugar a niveles elevados de PTH a pesar de la hipercalcemia.

Secondary HPT7:27–7:56

Puede distinguirse del hiperparatiroidismo primario midiendo la relación calcio/creatinina en orina, que está disminuida en esta enfermedad; y las pruebas genéticas confirman el diagnóstico.
Del mismo modo, el litio puede simular un hiperparatiroidismo primario al elevar el umbral de calcio necesario para suprimir la liberación de PTH, provocando niveles séricos elevados de PTH y calcio.Bien, ahora volvamos a la PTH y el calcio, y consideremos los casos en los que hay PTH alta, pero calcio sérico bajo.

CKD7:56–8:53

En este caso, diagnostique hiperparatiroidismo secundario y evalúe la causa subyacente calculando la tasa de filtración glomerular (FG) y solicitando pruebas de laboratorio, incluido un nivel de 25-hidroxivitamina D.
Ahora bien, si la FG es inferior a 60 mL/min/1,73 m2 y la 25-hidroxivitamina D es baja, diagnostique enfermedad renal crónica.
Cuando la función renal está alterada, también lo está la conversión de la vitamina D en su forma fisiológicamente activa, así como la excreción renal de fosfato, lo que estimula la secreción de PTH.
Para reducir los niveles séricos de fosfato, recomiende una dieta baja en fosfatos y comience a tomar captores orales de fosfato.

Tertiary hyperparathyroidism8:53–9:16

Suplemente a su paciente con vitamina D activa, como alfacalcidol, y considere los calcimiméticos para reducir los niveles séricos de PTH.A continuación, evalúe la respuesta al tratamiento de su paciente comprobando los niveles séricos de PTH y calcio.
Un nivel de calcio sérico bajo o normal significa que su paciente tiene una respuesta adecuada, así que continúe con el tratamiento actual y controle los niveles de calcio sérico con regularidad.Sin embargo, si el nivel de calcio sérico se eleva y la PTH se mantiene muy alta, hay una respuesta inadecuada al tratamiento.

Malabsorption/malnutrition9:16–9:49

En este caso, diagnostique hiperparatiroidismo terciario, que es una consecuencia común del hiperparatiroidismo secundario de larga evolución, y consulte al equipo de cirugía para evaluar al paciente para la paratiroidectomía.

Pseudohypoparathyroidism9:49–10:24

Bien, ahora volvamos a considerar los casos en los que la FG es normal, pero la 25-hidroxivitamina D es baja. En este caso, hay que diagnosticar una deficiencia nutricional de vitamina D, que puede producirse por una ingesta dietética baja o en afecciones asociadas a la malabsorción, como la celiaquía y la fibrosis quística.
En estos pacientes debe asegurarse una ingesta adecuada de calcio y proporcionar suplementos de vitamina D.Sin embargo, si el paciente tiene una FG y niveles de 25-hidroxivitamina D normales, sospeche de pseudohipoparatiroidismo.

Medication-induced secondary hyperparathyroidism10:24–10:53

Se trata de una enfermedad genética que provoca resistencia a la PTH en los túbulos proximales del riñón. En este caso, solicite pruebas genéticas para detectar mutaciones en GNAS y, si se detecta una mutación, diagnostique pseudohipoparatiroidismo.
Trate a su paciente con suplementos de calcio y vitamina D, con el objetivo de mantener los niveles de calcio sérico en el rango bajo normal.Por último, si su paciente está tomando diuréticos de asa, anticonvulsivos, fosfatos o bifosfonatos, diagnostique el hiperparatiroidismo secundario inducido por medicación.

Normocalcemic Hyperparathyroidism10:53–11:47

Estos medicamentos pueden reducir los niveles séricos de calcio y desencadenar un aumento de la secreción de PTH. Considere la posibilidad de ajustar la dosis de medicación o cambiar a una medicación alternativa para normalizar los niveles séricos de calcio y PTH.Volvamos al PMC y a la PTH.
Si la PTH está elevada pero el calcio sérico es normal, diagnostique hiperparatiroidismo normocalcémico. A continuación, evalúe si existe una causa subyacente y, si no puede identificar ninguna, diagnostique hiperparatiroidismo primario normocalcémico.

Review11:47–13:01

Para estos pacientes, basta con un control anual de los niveles séricos de calcio y PTH. Por otro lado, si identifica una causa subyacente, como una enfermedad renal crónica, una deficiencia de vitamina D o el uso de medicamentos, diagnostique hiperparatiroidismo secundario normocalcémico.
El tratamiento tiene como objetivo corregir la causa subyacente, y los niveles séricos de calcio y PTH deben controlarse anualmente.Resumen rápido: cuando se sospecha hiperparatiroidismo, pida una PTH y el nivel de calcio séricos.
Si ambos están elevados, diagnostique hiperparatiroidismo primario. Si la PTH está elevada pero el calcio es bajo, diagnostique hiperparatiroidismo secundario y compruebe la FG y los niveles de 25-hidroxivitamina D.
Si la FG es inferior a 60 mL/min/1,73 m2, se diagnosticará enfermedad renal crónica y se iniciará el tratamiento médico.
Si el calcio sérico se eleva en estos pacientes, diagnostique hiperparatiroidismo terciario. Si la FG es normal y la vitamina D es baja, diagnostique deficiencia nutricional de vitamina D.
Por otro lado, cuando la FG y los niveles de vitamina D son normales, sugiere un pseudohipoparatiroidismo. Por último, si su paciente toma una medicación que disminuye el calcio sérico, sospeche un hiperparatiroidismo secundario inducido por la medicación.
Por otro lado, si la PTH está elevada y el calcio es normal, diagnostique hiperparatiroidismo normocalcémico.