Lesión renal aguda intrínseca (causas no glomerulares): Ciencias Clínicas

La lesión renal aguda intrínseca, o LRA, se refiere a una disminución repentina de la función renal que provoca desequilibrios electrolíticos, desregulación extracelular y acumulación de residuos nitrogenados, como amoníaco y ácido úrico.

La causa subyacente de la LRA intrínseca puede ser glomerular, que implica daños en el glomérulo, y no glomerular, que afecta a componentes renales como los túbulos o el intersticio.

Si su paciente se presenta con un motivo de consulta que sugiere una LRA, primero realice una evaluación ABCDE para determinar si está inestable o estable.

Si el paciente está inestable, estabilice la vía respiratoria, la respiración y la circulación. A continuación, obtenga acceso intravenoso, que puede incluir acceso para diálisis, y ponga al paciente en monitorización continua de constantes vitales y telemetría cardiaca

Por último, si detecta hiperpotasemia, acidosis metabólica, sobrecarga de volumen o uremia sintomática, inicie una hemodiálisis urgente.

Echemos un vistazo a los pacientes estables.

En primer lugar, hay que obtener una historia clínica y un examen físico dirigidos, que suelen revelar signos y síntomas inespecíficos. Por ejemplo, la historia clínica puede revelar una diuresis reducida, orina con sangre o síntomas sistémicos como fatiga, malestar y fiebre. Además, los pacientes pueden declarar que toman medicamentos nefrotóxicos o que padecen enfermedades crónicas, como lupus eritematoso sistémico o neoplasias.

Del mismo modo, el examen físico es inespecífico y puede revelar anomalías de la presión arterial, erupción cutánea o edema periorbitario y periférico. En este caso, sospeche una LRA intrínseca, por lo que asegúrese de solicitar un panel metabólico básico y un análisis de orina con microscopia, evalúe la diuresis del paciente a lo largo del tiempo y compruebe la ecografía renal

En todos los tipos de LRA, las pruebas de laboratorio revelarán un aumento de la creatinina sérica de 0,3 miligramos por decilitro (26,52 μmol/l) o más en 48 horas; un aumento de la creatinina sérica 1,5 veces el valor basal o más en los últimos 7 días, o una diuresis inferior a 0,5 mililitros por kilogramo y hora durante seis horas.

Sin embargo, en la LRA intrínseca, la relación BUN/Cr será inferior a 20/1 y el sodio en orina será superior a 20 miliequivalentes por litro.

A continuación, calcule la excreción fraccional de sodio, o FENa para abreviar, para comprobar el porcentaje de sodio filtrado por los riñones en la orina. Divida el producto del sodio urinario y la creatinina sérica por el producto de la creatinina urinaria y el sodio sérico y multiplique el cociente por 100.

En la LRA intrínseca, los riñones no consiguen reabsorber el sodio de la orina filtrada, lo que significa que se excreta más sodio, por lo que la FENa será superior al 2%.

A continuación, unos tips clínicos: A diferencia de la LRA intrínseca, en la LRA prerrenal los riñones filtran menos sodio para mantener el volumen intravascular. En otras palabras, la FENa será inferior al 1%. Recuerde, la FENa no es fiable en pacientes oligúricos con enfermedad renal crónica, ya que esta afección se asocia a una capacidad alterada para concentrar la orina y a niveles de sodio plasmático basales variables. En otras palabras, la FENa no reflejará adecuadamente los cambios en la lesión renal aguda. Del mismo modo, la FENa no es fiable en pacientes oligúricos que toman diuréticos, ya que estos medicamentos favorecen la excreción de sodio y pueden dar valores de FENa falsamente elevados.

Volvamos a los resultados de laboratorio, donde el análisis de orina y el sedimento a menudo revelan cilindros epiteliales tubulares, de glóbulos rojos o de glóbulos blancos. Por último, si la ecografía renal muestra riñones y parénquima normales sin hidronefrosis, diagnostique una LRA intrínseca, que puede deberse a causas glomerulares y no glomerulares.

Centrémonos ahora en las causas no glomerulares de la LRA intrínseca, empezando por la necrosis tubular aguda.

Si el análisis de orina con microscopio revela cilindros granulares de color marrón turbio y células epiteliales tubulares renales, diagnostique necrosis tubular aguda. A continuación, evalúe el tipo de necrosis tubular aguda, que puede ser isquémica o tóxica.

La necrosis tubular aguda isquémica se produce con una perfusión renal inadecuada y el consiguiente daño de las células tubulares renales. Esto es frecuente en situaciones como el shock, la pérdida grave de sangre o las intervenciones quirúrgicas asociadas al pinzamiento de las arterias renales. Además, la estenosis bilateral de la arteria renal y las afecciones crónicas, como la insuficiencia cardiaca y la cirrosis, pueden afectar a la perfusión renal y causar lesiones isquémicas de las células tubulares renales.

Si los antecedentes revelan alguna de estas afecciones, diagnostique necrosis tubular aguda isquémica e inicie los cuidados de soporte para la LRA.

Si hay hipovolemia, inicie la hidratación intravenosa, y si hay sobrecarga de volumen, estimule la diuresis con diuréticos.

En casos graves, iniciar diálisis para controlar el potasio, la urea y el equilibrio ácido-base hasta que los riñones se recuperen. Además, corrija cualquier alteración electrolítica y asegúrese de controlar la tensión arterial.

Por último, no olvide tratar cualquier causa subyacente.

A continuación, unos tips clínicos: Dado que la perfusión renal reducida puede causar tanto LRA prerrenal como necrosis tubular aguda, a veces puede ser difícil distinguir entre ambas. Sin embargo, los cilindros de color marrón turbio, que representan daño tubular, sólo se observan en la necrosis tubular aguda

En contraste con el tipo isquémico, en la necrosis tubular aguda tóxica, hay una perfusión renal adecuada, lo que significa que no hay isquemia. En este caso, los antecedentes revelarán la exposición a sustancias nefrotóxicas que pueden dañar directamente las células tubulares renales.

Entre ellos se encuentran los medicamentos nefrotóxicos, como los AINE, los aminoglucósidos, la vancomicina y el cisplatino, pero también el material de radiocontraste.