Lesión renal aguda intrínseca (causas no glomerulares): Ciencias Clínicas

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Introduction 0:00–0:35

La lesión renal aguda intrínseca, o LRA, se refiere a una disminución repentina de la función renal que provoca desequilibrios electrolíticos, desregulación extracelular y acumulación de residuos nitrogenados, como amoníaco y ácido úrico.
La causa subyacente de la LRA intrínseca puede ser glomerular, que implica daños en el glomérulo, y no glomerular, que afecta a componentes renales como los túbulos o el intersticio.
Si su paciente se presenta con un motivo de consulta que sugiere una LRA, primero realice una evaluación ABCDE para determinar si está inestable o estable.

Unstable patients 0:35–1:12

Si el paciente está inestable, estabilice la vía respiratoria, la respiración y la circulación. A continuación, obtenga acceso intravenoso, que puede incluir acceso para diálisis, y ponga al paciente en monitorización continua de constantes vitales y telemetría cardiaca Por último, si detecta hiperpotasemia, acidosis metabólica, sobrecarga de volumen o uremia sintomática, inicie una hemodiálisis urgente.

Stable patients 1:12–2:06

Echemos un vistazo a los pacientes estables. En primer lugar, hay que obtener una historia clínica y un examen físico dirigidos, que suelen revelar signos y síntomas inespecíficos.
Por ejemplo, la historia clínica puede revelar una diuresis reducida, orina con sangre o síntomas sistémicos como fatiga, malestar y fiebre.
Además, los pacientes pueden declarar que toman medicamentos nefrotóxicos o que padecen enfermedades crónicas, como lupus eritematoso sistémico o neoplasias.
Del mismo modo, el examen físico es inespecífico y puede revelar anomalías de la presión arterial, erupción cutánea o edema periorbitario y periférico.
En este caso, sospeche una LRA intrínseca, por lo que asegúrese de solicitar un panel metabólico básico y un análisis de orina con sedimento, evalúe la diuresis del paciente a lo largo del tiempo y compruebe la ecografía renal.

Labs 2:06–4:19

En todos los tipos de LRA, los análisis revelarán un aumento de la creatinina sérica de 0,3 miligramos por decilitro (26,52 μmol/l) o más en 48 horas; un aumento de la creatinina sérica 1,5 veces superior al valor basal en los últimos 7 días, o una diuresis inferior a 0,5 mililitros por kilogramo y hora durante seis horas.
Sin embargo, en la LRA intrínseca, la relación BUN/Cr será inferior a 20/1 y el sodio en orina será superior a 20 miliequivalentes por litro (20 mmol/l).
A continuación, calcule la excreción fraccional de sodio, o FENa para abreviar, para comprobar el porcentaje de sodio filtrado por los riñones en la orina.
Divida el producto del sodio urinario y la creatinina sérica por el producto de la creatinina urinaria y el sodio sérico y multiplique el cociente por 100.
En la LRA intrínseca, los riñones no consiguen reabsorber el sodio de la orina filtrada, lo que significa que se excreta más sodio, por lo que la FENa será superior al 2%.
Información clínica: A diferencia de la LRA intrínseca, en la LRA prerrenal los riñones filtran menos sodio para mantener el volumen intravascular.
En otras palabras, la FENa será inferior al 1%. Recuerde, la FENa no es fiable en pacientes oligúricos con enfermedad renal crónica, ya que esta afección se asocia a una capacidad alterada para concentrar la orina y a niveles de sodio plasmático basales variables.
En otras palabras, la FENa no reflejará adecuadamente los cambios en la lesión renal aguda. Del mismo modo, la FENa no es fiable en pacientes oligúricos que toman diuréticos, ya que estos medicamentos favorecen la excreción de sodio y pueden dar valores de FENa falsamente elevados.
Volvamos a los resultados de laboratorio, donde el análisis de orina y el sedimento a menudo revelan cilindros epiteliales tubulares, de glóbulos rojos o de glóbulos blancos.
Por último, si la ecografía renal muestra riñones y parénquima normales sin hidronefrosis, diagnostique una LRA intrínseca, que puede deberse a causas glomerulares y no glomerulares.

ATN 4:19–4:46

Centrémonos ahora en las causas no glomerulares de la LRA intrínseca, empezando por la necrosis tubular aguda. Si el análisis de orina con microscopio revela cilindros granulares de color marrón turbio y células epiteliales tubulares renales, diagnostique necrosis tubular aguda.
A continuación, evalúe el tipo de necrosis tubular aguda, que puede ser isquémica o tóxica. La necrosis tubular aguda isquémica se produce con una perfusión renal inadecuada y el consiguiente daño de las células tubulares renales.

Ischemic ATN 4:46–6:13

Esto es frecuente en situaciones como el shock, la pérdida grave de sangre o las intervenciones quirúrgicas asociadas al pinzamiento de las arterias renales.
Además, la estenosis bilateral de la arteria renal y las afecciones crónicas, como la insuficiencia cardiaca y la cirrosis, pueden afectar a la perfusión renal y causar lesiones isquémicas de las células tubulares renales.
Si los antecedentes revelan alguna de estas afecciones, diagnostique necrosis tubular aguda isquémica e inicie los cuidados de soporte para la LRA.
Si hay hipovolemia, inicie la hidratación intravenosa, y si hay sobrecarga de volumen, estimule la diuresis con diuréticos.
En casos graves, iniciar diálisis para controlar el potasio, la urea y el equilibrio ácido-base hasta que los riñones se recuperen.
Además, corrija cualquier alteración electrolítica y asegúrese de controlar la tensión arterial. Por último, no olvide tratar cualquier causa subyacente.
Información clínica: Dado que la perfusión renal reducida puede causar tanto LRA prerrenal como necrosis tubular aguda, a veces puede ser difícil distinguir entre ambas.

Toxic ATN 6:13–6:53

Sin embargo, los cilindros de color marrón turbio, que representan daño tubular, sólo se observan en la necrosis tubular aguda En contraste con el tipo isquémico, en la necrosis tubular aguda tóxica, hay una perfusión renal adecuada, lo que significa que no hay isquemia.
En este caso, los antecedentes revelarán la exposición a sustancias nefrotóxicas que pueden dañar directamente las células tubulares renales.
Entre ellos se encuentran los medicamentos nefrotóxicos, como los AINE, los aminoglucósidos, la vancomicina y el cisplatino, pero también el material de radiocontraste.

AIN 6:53–7:18

Estos hallazgos son sugestivos de necrosis tubular aguda tóxica, por lo que se debe suspender inmediatamente el agente nefrotóxico e iniciar cuidados de soporte para la LRA.
Ahora, cambiando de marcha y pasando a la nefritis intersticial aguda. En este caso, el análisis de orina con microscopio revelará glóbulos blancos y cilindros de glóbulos blancos, a veces en combinación con hematuria microscópica y eosinofiluria.

Allergic AIN 7:18–8:19

Con estos hallazgos, diagnostique nefritis intersticial aguda y asegúrese de evaluar el tipo. En primer lugar, centrémonos en la nefritis intersticial aguda alérgica, que es una reacción de hipersensibilidad de tipo IV.
En esta afección, el sistema inmunitario reacciona a un medicamento específico y desencadena una infiltración linfocítica tubulointersticial y el consiguiente edema intersticial.
Este edema local compromete la microvasculatura renal, disminuyendo finalmente la tasa de filtración glomerular y causando lesión renal.
Las personas con nefritis intersticial aguda suelen presentar erupción cutánea y fiebre. Además, los antecedentes revelarán la exposición a antibióticos, incluidos betalactámicos y sulfonamidas; AINE; inhibidores de la bomba de protones; y anticonvulsivos, como la fenitoína.

Non-allergic AIN 8:19–9:06

Con estos hallazgos, diagnostique nefritis intersticial aguda alérgica. El tratamiento consiste en la retirada de la medicación agresora, cuidados de soporte para la LRA y glucocorticoides para los casos refractarios.
Por otra parte, en la nefritis intersticial aguda no alérgica, las infecciones, como la infección estreptocócica o por VIH, desencadenan el sistema inmunitario y la consiguiente infiltración linfocítica tubulointersticial.
Del mismo modo, las afecciones autoinmunes, como el lupus eritematoso sistémico y el síndrome de Sjögren, pueden desencadenar una inflamación intersticial.
Ahora, diagnostique una nefritis intersticial aguda no alérgica. A continuación, inicie los cuidados de soporte para la LRA y asegúrese de tratar la causa subyacente.

Intratubular obstruction 9:06–10:26

Información clínica para recordar: Ambos tipos de nefritis intersticial aguda cursan con piuria estéril, caracterizada por la presencia de glóbulos blancos en el análisis de orina y un urocultivo negativo A continuación, hablaremos de la LRA intrínseca debida a la obstrucción intratubular.
La obstrucción renal intratubular se asocia al bloqueo físico de los túbulos por sustancias como cilindros y cristales. Suele observarse en individuos con mieloma múltiple o síndrome de lisis tumoral, que suele producirse como resultado de una terapia citotóxica.
El análisis de orina con microscopio revelará glóbulos rojos y glóbulos blancos, a veces en combinación con hematuria y proteinuria.
Además, es posible que observe tapones específicos causantes de la obstrucción. En el mieloma múltiple, el microscopio revelará cilindros de cadenas ligeras en la orina, mientras que en el síndrome de lisis tumoral, la lisis celular masiva provocará un aumento de la liberación de ácido úrico y la formación de cristales de ácido úrico.

Extraglomerular vascular injury 10:26–11:31

Con estos hallazgos, diagnostique obstrucción renal intratubular. A continuación, proporcione cuidados de soporte y asegúrese de abordar la causa subyacente.
Información clínica: Si identifica cilindros de cadenas ligeras, diagnostique nefropatía por cilindros de mieloma, también conocida como nefropatía por cilindros de cadenas ligeras.
Por otro lado, si identifica cristales de ácido úrico, diagnostique nefropatía aguda por urato. Por último, echemos un vistazo a la lesión vascular extraglomerular, que se produce cuando se ven afectados los vasos renales situados fuera del glomérulo.
En este caso, los antecedentes podrían revelar una instrumentación vascular reciente, como un cateterismo cardíaco, o afecciones como hipertensión maligna, sepsis o traumatismo grave.
Si el análisis de orina con microscopio revela hematuria y proteinuria, así como glóbulos rojos y glóbulos blancos, sin cilindros, se puede diagnosticar una lesión vascular extraglomerular.

Review 11:31–12:18

Entre los ejemplos de lesión vascular extraglomerular se incluyen las afecciones macrovasculares, como la disección aórtica y la trombosis de la vena renal; pero también las afecciones que afectan a la microvasculatura, como la coagulación intravascular diseminada, la púrpura trombótica trombocitopénica y el síndrome urémico hemolítico.
En cuanto al tratamiento, proporcione cuidados de soporte para la LRA y trate la enfermedad subyacente. La causa subyacente de la IRA intrínseca puede ser glomerular, que implica daños en el glomérulo, y no glomerular, que afecta a componentes renales como los túbulos o el intersticio.
Las causas no glomerulares incluyen la necrosis tubular aguda, caracterizada por cilindros granulares de color marrón turbio; la nefritis intersticial aguda, caracterizada por piuria estéril; la obstrucción intratubular, observada en enfermedades como el mieloma múltiple o las neoplasias hematológicas; y las lesiones vasculares extraglomerulares, que incluyen enfermedades como la disección aórtica o la coagulación intravascular diseminada.
El tratamiento de la LRA intrínseca consiste principalmente en cuidados de soporte y tratamiento de la causa subyacente.