Abordaje a los trastornos hemorrágicos (disfunción plaquetaria): ciencias clínicas

La disfunción plaquetaria, también conocida como trastorno de la función plaquetaria o trombocitopatía, implica defectos en la adhesión, agregación o activación de las plaquetas. Según la causa subyacente, la disfunción plaquetaria puede ser adquirida o hereditaria. La disfunción plaquetaria adquirida incluye la disfunción plaquetaria inducida por medicación, la disfunción plaquetaria urémica, la disfunción plaquetaria debida a enfermedad hepática y neoplasias mieloides, y la enfermedad de von Willebrand adquirida. Por otro lado, la disfunción plaquetaria hereditaria incluye la enfermedad de von Willebrand hereditaria y afecciones como el síndrome de Bernard-Soulier y la trombastenia de Glanzmann.

Ahora, si su paciente se presenta con una preocupación principal que sugiere un trastorno hemorrágico, realice una evaluación ABCDE para determinar si el paciente está inestable o estable. Si está inestable, estabilice la vía respiratoria, la respiración y la circulación. A continuación, obtenga un acceso intravenoso, administre líquidos intravenosos y considere la posibilidad de administrar hemoderivados, como concentrados de hematíes. Por último, someta al paciente a una monitorización continua de las constantes vitales, como la tensión arterial, la frecuencia cardiaca y la pulsioximetría; y, si es necesario, no olvide proporcionar oxígeno suplementario.

Información clínica para recordar: Los pacientes inestables con trastornos hemorrágicos pueden presentar hipotensión por shock hemorrágico, por lo que debe localizar rápidamente la fuente de la hemorragia para estabilizar al paciente Puede presentar alteraciones neurológicas por hemorragia intracraneal; hematemesis o hematoquecia por hemorragia gastrointestinal; o hemorragia vaginal por hemorragia posparto. Si no está claro, considere la posibilidad de realizar una angiografía por TC o una endoscopia, y consulte al equipo de cirugía para que intervenga con el fin de detener la hemorragia.

Bien, volvamos a la evaluación ABCDE y echemos un vistazo a los pacientes estables y a los casos inducidos por medicación. Empiece por obtener una historia clínica y una exploración física dirigidas. El paciente suele referir hematomas fáciles y hemorragias mucocutáneas, como epistaxis, hemorragias gastrointestinales o menorragia. También pueden tener antecedentes de hemorragia excesiva tras un traumatismo o una intervención quirúrgica, que suele producirse inmediatamente después del suceso. Además, el examen físico suele revelar petequias, púrpura y equimosis. Con estos hallazgos, considere la posibilidad de un trastorno hemorrágico.

Ahora, una vez que considere un trastorno hemorrágico, solicite un hemograma con frotis periférico; un PMC; y un perfil de coagulación, que incluya TP, TPTa, fibrinógeno y dímero D. Si los resultados muestran un recuento normal de plaquetas en el hemograma; plaquetas normales en el frotis periférico; un TP y un TPTa normales, lo que sugiere una cascada de coagulación normal; y niveles normales de fibrinógeno y dímero D, lo que descarta la presencia de formación de coágulos sanguíneos, debe considerar la posibilidad de una disfunción plaquetaria.

Bien, ahora que sospecha de disfunción plaquetaria, evalúe el uso de medicamentos que alteren la función plaquetaria. Entre ellos se encuentran el ácido acetilsalicílico y otros antiinflamatorios no esteroideos (AINE). Estos medicamentos alteran la agregación plaquetaria al inhibir la enzima COX-1, necesaria para sintetizar tromboxano A2, un potente activador plaquetario.

Por otro lado, los inhibidores de P2Y12, como el clopidogrel, bloquean el receptor P2Y12 de la superficie plaquetaria, reduciendo finalmente la activación plaquetaria. Si su paciente utiliza alguno de estos medicamentos, diagnostique disfunción plaquetaria inducida por medicación.

Por otro lado, si descarta los medicamentos como causa, considere las causas adquiridas de disfunción plaquetaria.

En primer lugar, centrémonos en la disfunción plaquetaria urémica. Estos pacientes tienen antecedentes de enfermedad renal crónica con síntomas de uremia como náuseas, anorexia y calambres musculares. Además, el examen físico puede revelar un roce pericárdico por fricción. Si las pruebas de laboratorio muestran una tasa de filtración glomerular inferior a 15 mililitros por minuto con un BUN elevado, diagnostique disfunción plaquetaria urémica, que se asocia con una menor activación del receptor de fibrinógeno plaquetario y disfunción de los gránulos plaquetarios.