Abordaje a la anemia (destrucción y secuestro): ciencias clínicas

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Introduction0:00–0:23

La anemia es una afección caracterizada por una disminución de los glóbulos rojos, indicada por niveles bajos de hemoglobina y hematocrito o recuento de glóbulos rojos.
La anemia puede estar causada por el secuestro, la destrucción o la infraproducción de glóbulos rojos, así como por la pérdida de sangre.
Ahora bien, si sospecha anemia, primero debe realizar una evaluación ABCDE para determinar si el paciente está inestable o estable.

Unstable Patient0:23–1:42

Si está inestable, estabilice la vía respiratoria, la respiración y la circulación. A continuación, obtenga un acceso intravenoso, administre líquidos intravenosos y considere la posibilidad de administrar productos sanguíneos, como concentrados de hematíes.
Por lo general, conviene transfundir a los pacientes con una hemoglobina inferior a 7 g/dL; a menos que el paciente tenga antecedentes cardiacos, en cuyo caso se transfundiría si la hemoglobina baja de 8; y, por último, si la anemia está causando síntomas graves como taquicardia sin respuesta o disnea en reposo, se puede transfundir independientemente del nivel de hemoglobina.
Además, proporcione oxígeno suplementario si es necesario y no olvide someter al paciente a una monitorización continua de las constantes vitales, como la tensión arterial, la frecuencia cardiaca y la pulsioximetría.Información clínica: Una cosa muy importante a considerar en pacientes inestables con anemia es si están sangrando activamente.
Asegúrese de buscar indicios de pérdida de sangre, como traumatismos visibles, hematoquecia, melena o hematuria. Además, se puede buscar la hemorragia activa con una angiografía por TAC.Ahora que hemos terminado con los pacientes inestables, veamos los estables.

Stable Patient1:42–3:14

Comience con una anamnesis y una exploración física dirigidas y solicite pruebas de laboratorio, incluidos un hemograma con índices y un recuento de reticulocitos.
La anamnesis puede revelar fatiga, malestar, palpitaciones y disnea, mientras que la exploración física puede mostrar taquicardia y palidez conjuntival.
Sin embargo, estos hallazgos no son específicos, por lo que es necesario comprobar la analítica. En las mujeres biológicas, la hemoglobina normal se sitúa entre 12 y 16 g/dL, y el hematocrito normal entre 36 y 46%; mientras que en los varones biológicos, la hemoglobina normal se sitúa entre 13,5 y 17,5 g/dL, y el hematocrito normal entre 41 y 53%.
Si los análisis revelan hemoglobina y hematocrito bajos, se puede diagnosticar anemia. Información clínica: Después de confirmar que su paciente tiene anemia, es necesario encontrar la causa buscando pistas adicionales en los resultados de laboratorio.
Aquí, nuestro enfoque se basa en evaluar primero el recuento de reticulocitos, seguido del VCM; algunas personas, en cambio, empiezan por el VCM.
Ambos enfoques son válidos. Lo importante es utilizar un enfoque fiable que le asegure tener en cuenta todas las causas apropiadas y le ayude a acotar su diferencial.

Normal/Low Reticulocyte Count3:14–3:36

Evaluemos el recuento de reticulocitos. Los reticulocitos son glóbulos rojos jóvenes, y si su recuento está dentro o por debajo del intervalo de referencia, significa que la médula ósea no está aumentando la producción para compensar.
En este caso, la anemia se debe a la producción insuficiente de glóbulos rojos. Veamos cuándo el recuento de reticulocitos está por encima del rango de referencia.

Elevated Reticulocyte Count3:36–4:05

Si el recuento de reticulocitos está por encima del intervalo de referencia, sugiere que la médula ósea está produciendo activamente nuevos glóbulos rojos para compensar.
En este caso, la causa subyacente de la anemia es la pérdida de glóbulos rojos, por lo que debe considerarse una anemia debida a la destrucción o secuestro de glóbulos rojos en el bazo, como en la crisis drepanocítica.

Palpable spleen4:05–4:48

Ahora, para saber si es destrucción o secuestro, hay que evaluar el tamaño del bazo. Un bazo palpable sugiere esplenomegalia, por lo que debe diagnosticarse el secuestro esplénico de glóbulos rojos como causa de la anemia.
También se conoce como hiperesplenismo y es el resultado de un bazo hiperactivo que destruye prematuramente los glóbulos rojos.
Esto se observa en enfermedades como la cirrosis, la hipertensión de la vena porta o infecciones crónicas como la hepatitis B o C, así como en enfermedades autoinmunes como el lupus eritematoso sistémico o malignas como la leucemia y el linfoma.
Sin embargo, si el bazo no es palpable y es normal en tamaño, usted debe considerar la anemia debido a la destrucción de glóbulos rojos, es decir, la hemólisis.

Nonpalpable spleen4:48–5:44

Para confirmarlo, compruebe los análisis de laboratorio, incluida la bilirrubina no conjugada o indirecta, la haptoglobina, la LDH y un análisis de orina.
En la hemólisis, habrá una liberación de LDH y hemoglobina, que en parte se metaboliza en bilirrubina indirecta, causando que estos valores de laboratorio aumenten.
Mientras tanto, la haptoglobina será baja porque se une a cualquier hemoglobina libre en el torrente sanguíneo. Cuando la destrucción de glóbulos rojos es grande, la haptoglobina no puede seguir el ritmo de la hemoglobina liberada, y el exceso de hemoglobina es eliminado por los riñones, causando hemoglobinuria en el análisis de orina.

Anemia due to RBC destruction5:44–6:00

En este punto, se puede diagnosticar una anemia debida a la destrucción de glóbulos rojos, o anemia hemolítica. El siguiente paso es evaluar las causas de la hemólisis y, para ello, es necesario realizar un frotis de sangre periférica.En primer lugar, centrémonos en los defectos internos del glóbulo rojo.

Sickle cell disease6:00–6:25

Si el frotis de sangre periférica revela células falciformes, diagnostique la anemia falciforme. Se trata de un trastorno autosómico recesivo caracterizado por una anomalía en la hemoglobina que da lugar a glóbulos rojos frágiles y con forma falciforme.

Thalassemia 6:25–8:02

Retrocedamos un poco. Por otro lado, el frotis de sangre periférica puede mostrar microcitosis; hipocromía; y células diana, que son glóbulos rojos con membranas redundantes que se asemejan a una diana o un blanco.
Dato de alto rendimiento Las células diana se encuentran principalmente en cuatro afecciones, que puede recordar fácilmente con la nemotecnia HALT.
Significa enfermedad de la hemoglobina S y de la hemoglobina C, asplenia, enfermedad hepática y talasemia.En este caso, considere la talasemia, otro trastorno autosómico recesivo.
Esta se presenta en dos variantes, alfa y beta, así que no olvide pedir una electroforesis de hemoglobina para distinguirlas.
Si observa un aumento de HbA2 y HbF, o una disminución de HbA, considere la posibilidad de una beta-talasemia. Para confirmar el diagnóstico, solicite pruebas genéticas.
La mutación del gen de la beta globina confirma el diagnóstico. Por otro lado, si la electroforesis de hemoglobina es normal, considere la posibilidad de una alfa talasemia y, de nuevo, solicite pruebas genéticas.
Si las pruebas genéticas revelan una mutación del gen de la globina alfa, diagnostique alfa talasemia.Dato de alto rendimiento Si su paciente ha recibido recientemente una transfusión, o si sospecha que el paciente tiene específicamente talasemia alfa y no beta, por ejemplo debido a antecedentes familiares, puede omitir la electroforesis e ir directamente a las pruebas genéticas.Volvamos aquí una vez más.

G6PD deficiency8:02–8:44

Por último, si el frotis de sangre periférica revela cuerpos de Heinz, que son acumulaciones de hemoglobina desnaturalizada dentro del glóbulo rojo; así como degmacitos o "células mordidas", que se forman cuando los macrófagos eliminan la hemoglobina desnaturalizada de los glóbulos rojos, considere la deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa o G6PD.

Parasitic infection8:44–9:31

A continuación, solicite un ensayo espectrofotométrico para evaluar la producción de NADPH. Si está disminuida, diagnostique deficiencia de G6PD.Muy bien, pasando a las causas de la anemia hemolítica que son externas a los glóbulos rojos.
Si el frotis de sangre periférica revela anillos intraeritrocíticos, considere la posibilidad de infecciones parasitarias.
Si el paciente tiene fiebre y antecedentes de viaje a una zona donde el paludismo es endémico, como África o el sur de Asia, diagnostique paludismo.
Por otro lado, su paciente puede tener antecedentes de fiebre con viajes al noreste o al medio oeste de Estados Unidos, con una posible picadura reciente de garrapata.

MAHA9:31–11:28

Si el frotis de sangre periférica revela anillos exoeritrocíticos además de los anillos intraeritrocíticos, con o sin formación de cruz de Malta, diagnostique babesiosis.Pasemos a nuestro siguiente hallazgo.
Digamos que el frotis de sangre periférica revela esquistocitos. Se trata de fragmentos de glóbulos rojos que indican que el daño se ha producido en el interior de pequeños vasos sanguíneos, lo que se conoce como anemia hemolítica microangiopática (AHM).
Para evaluar la causa, revise la historia clínica, la exploración física y las pruebas de laboratorio del paciente. Si los antecedentes incluyen fiebre, déficits neurológicos y disfunción renal; la exploración física revela petequias, púrpura o equimosis; y las pruebas de laboratorio muestran trombocitopenia, considere la posibilidad de una púrpura trombótica trombocitopénica o PTT.
A continuación, solicite la prueba de actividad ADAMTS13, y si hay deficiencia severa de ADAMTS13, diagnostique PTT. Dato de alto rendimiento La deficiencia de ADAMTS13 provoca la agregación del factor von Willebrand y de las plaquetas.
Esto da lugar a la formación de microtrombos, que ocluyen los pequeños vasos sanguíneos y provocan la destrucción de los glóbulos rojos.
Por otro lado, su paciente puede tener antecedentes de fiebre, diarrea, disminución de la diuresis y hematuria; y las pruebas de laboratorio pueden mostrar trombocitopenia, proteinuria o hematuria.
En este caso, hay que pensar en un síndrome urémico hemolítico, abreviado SHU. A continuación, pida un cultivo de heces y una prueba de toxina shiga para confirmarlo.
Si el cultivo cultiva E. coli O157:H7 o el ensayo de toxina shiga es positivo, diagnostique SHU.

Drug-induced/Autoimmune hemolytic anemia11:28–12:59

Volvamos atrás una vez más. Si el frotis sanguíneo revela esferocitos, que son glóbulos rojos pequeños y redondos que carecen de la típica palidez central, considere un proceso inmunomediado como causa de la hemólisis.
En estos pacientes es necesario pedir una prueba de antiglobulina directa, también llamada prueba de Coombs, para confirmarlo.Ahora bien, si su paciente ha estado expuesto a ciertos medicamentos, como metildopa, penicilinas, cefalosporinas o AINE; y la prueba de Coombs da positivo, diagnostique anemia hemolítica inmune inducida por fármacos.
Esto ocurre cuando la medicación desencadena que el sistema inmunitario ataque a los glóbulos rojos. Por otro lado, si el paciente no tiene antecedentes de exposición a un medicamento desencadenante y la prueba de Coombs es positiva, debe considerarse la posibilidad de una anemia hemolítica autoinmune o AIHA.
A continuación, obtenga pruebas de aglutinina en frío y en caliente. Si los anticuerpos reaccionan a 37 grados Celsius o más, diagnostique anemia hemolítica autoinmune caliente, que suele estar mediada por IgG.
Si los anticuerpos reaccionan por debajo de 37 grados, diagnostique anemia hemolítica autoinmune fría, que generalmente está mediada por IgM.
Demos un paso atrás para evaluar las causas de la hemólisis relacionadas con los defectos de la membrana de los glóbulos rojos.

Hereditary Spherocytosis12:59–13:36

El frotis de sangre periférica puede mostrar esferocitos, pero la prueba de Coombs podría ser negativa. En este caso, considere la posibilidad de una esferocitosis hereditaria, especialmente si su paciente revela antecedentes familiares de anemia hemolítica.
A continuación, analice la fragilidad osmótica y, si revela un aumento de la fragilidad de los glóbulos rojos, diagnostique esferocitosis hereditaria.Pasemos al siguiente caso.

Alcohol use / Liver disease13:36–14:18

El frotis de sangre periférica puede mostrar estomatocitos, que son glóbulos rojos con una membrana defectuosa que provoca una palidez central en forma de boca, células diana, así como macrocitosis.
En estos casos, es probable que el historial del paciente le proporcione la respuesta. Por ejemplo, si hay antecedentes de consumo excesivo de alcohol sin enfermedad hepática, se puede diagnosticar anemia por trastorno por consumo de alcohol.
Alternativamente, si su paciente presenta signos y síntomas de enfermedad hepática, como ictericia y ascitis, diagnostique anemia debida a enfermedad hepática.Estamos terminando.Por último, el frotis de sangre periférica puede revelar acantocitos o "células espolón", que presentan protuberancias en forma de espiga en la membrana de los hematíes debido a un exceso de colesterol.

Spur cell anemia14:18–15:06

También podría haber células diana con macrocitosis. El paciente puede tener antecedentes de abetalipoproteinemia, que provoca una incapacidad para absorber completamente las grasas de la dieta a través de los intestinos; o puede tener una enfermedad hepática avanzada o insuficiencia hepática.
Estos hallazgos son altamente sugestivos de acantocitosis, anemia de células en espolón.Un último dato de alto rendimiento En la mayoría de los casos, la anemia macrocítica no está causada por la destrucción o el secuestro, sino más bien por la subproducción debida a una deficiencia de vitamina B12 o folato.Resumen rápido: si un paciente presenta hemoglobina baja y recuento elevado de reticulocitos, diagnostique anemia debida a secuestro o destrucción de glóbulos rojos.

Review15:06–16:01

Para diferenciar entre ambos, evalúe el tamaño del bazo. Un bazo de tamaño normal es coherente con la destrucción de glóbulos rojos, pero no olvide solicitar pruebas de laboratorio adicionales para confirmar el diagnóstico.
Por último, obtenga un frotis de sangre periférica para determinar si la hemólisis está causada por un defecto interno de los glóbulos rojos, como la anemia falciforme, la talasemia y la deficiencia de G6PD; una causa externa a los glóbulos rojos, como las infecciones parasitarias, las anemias hemolíticas microangiopáticas o los procesos inmunomediados; o un defecto de la membrana de los glóbulos rojos, como la esferocitosis hereditaria, el consumo de alcohol o las enfermedades hepáticas y la acantocitosis.
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