Hipertensión pulmonar: ciencias clínicas

La hipertensión pulmonar, o HP para abreviar, se refiere a una presión anormalmente alta en la circulación pulmonar, que se divide en cinco grupos principales en función de la etiología. El Grupo I se refiere a la hipertensión arterial pulmonar; el Grupo II es la HP debida a cardiopatía izquierda; el Grupo III es la HP asociada a enfermedad pulmonar crónica o hipoxia; el Grupo IV es la HP debida a obstrucción de la arteria pulmonar; y, por último, el Grupo V es la HP con mecanismos poco claros o multifactoriales.

Si su paciente se presenta con un motivo de consulta que sugiere meningitis, realice una evaluación ABCDE para determinar si el paciente está inestable o estable. Si su paciente está inestable, estabilice sus vías respiratorias, respiración y circulación, lo que puede requerir intubación endotraqueal con ventilación mecánica. A continuación, obtenga un acceso intravenoso y comience la monitorización continua de constantes vitales, así como telemetría cardiaca; y si es necesario, no olvides proporcionarles oxígeno suplementario. Por último, en algunos casos puede ser necesario colocar un catéter permanente en la arteria pulmonar, también conocido como catéter de Swan-Ganz.

A continuación, realice una exploración médica detallada. El paciente suele referir dificultad respiratoria y molestias torácicas, mientras que la exploración física suele revelar hipotensión y taquicardia. También puede notar signos de insuficiencia cardiaca derecha, como un ventrículo derecho levantado; distensión venosa yugular, con reflujo hepatoyugular; edema de las extremidades inferiores; y extremidades frías. En la auscultación puede notarse un P2 fuerte o un soplo holosistólico por insuficiencia tricuspídea.

En este punto, sospeche shock cardiogénico. A continuación, solicite pruebas de laboratorio, incluido el BNP, así como un ECG de 12 derivaciones, una radiografía de tórax y un ecocardiograma. Los análisis mostrarán un BNP elevado. El ECG probablemente revelará una desviación del eje derecho; ondas P máximas en la derivación v2, lo que indica un agrandamiento de la aurícula derecha; y ondas R superiores a 7 mm en la derivación v1, compatibles con hipertrofia ventricular derecha. La radiografía de tórax suele revelar cardiomegalia. Por último, el ecocardiograma suele mostrar una presión arterial pulmonar estimada elevada y tensión ventricular derecha con hipertrofia o dilatación. En este punto, diagnostique shock cardiogénico debido a HP.

Una vez diagnosticado el shock cardiogénico debido a HP, proceda con el tratamiento. Esto se basa principalmente en la disminución de la precarga ventricular derecha con diuréticos de asa, como la furosemida, junto con la restricción de sodio y líquidos. Si los diuréticos no son eficaces, también puede considerar la ultrafiltración. A continuación, disminuya la poscarga de la AP utilizando vasodilatadores inhalados de acción corta, como el óxido nítrico.

A continuación, intente aumentar la contractilidad del corazón utilizando inotrópicos, como la dobutamina y la milrinona, y vasopresores, como la norepinefrina. En los casos graves, pueden ser necesarias intervenciones avanzadas, como la asistencia circulatoria mecánica y la oxigenación por membrana extracorpórea.

Ahora volvamos a la evaluación ABCDE y hablemos de los pacientes estables. En primer lugar, obtenga una historia clínica y un examen físico dirigidos. Es probable que su paciente refiera disnea en reposo y de esfuerzo, fatiga, molestias torácicas y, a veces, incluso síncope. El examen físico mostrará signos de insuficiencia cardiaca derecha, como distensión venosa yugular, posiblemente con reflujo hepatoyugular, y edema de las extremidades inferiores. Otros hallazgos de la exploración física pueden incluir un latido palpable del ventrículo derecho. En la auscultación puede oírse un P2 fuerte, un S3 derecho y un soplo holosistólico.

Con estos hallazgos, sospeche HP y obtenga un ECG de 12 derivaciones, una radiografía de tórax y un ecocardiograma. En el ECG, es probable observar desviación del eje derecho, agrandamiento de la aurícula derecha e hipertrofia ventricular derecha; mientras que la radiografía de tórax suele mostrar cardiomegalia. Por último, el ecocardiograma suele revelar una presión sistólica de la arteria pulmonar estimada elevada; distensión ventricular derecha; regurgitación tricuspídea; así como agrandamiento auricular y ventricular derechos. Con estos hallazgos, diagnostique hipertensión pulmonar.

A continuación, evalúe la causa subyacente y clasifique la hipertensión pulmonar de su paciente por grupos etiológicos utilizando la clasificación de la Organización Mundial de la Salud. Para ello, solicite una TC torácica, un angiograma pulmonar por TC, pruebas de función pulmonar, un estudio del sueño y una gammagrafía de ventilación-perfusión. En algunos casos, también puede ser necesario un cateterismo cardíaco derecho o izquierdo.

En primer lugar, empecemos por el Grupo I, que se refiere a la hipertensión arterial pulmonar, o HAP para abreviar. Estos pacientes presentan arterias gruesas y estrechas, que pueden ser idiopáticas o debidas a diversas afecciones. Por ejemplo, una mutación del gen BMPR2, que proporciona instrucciones para el crecimiento y la diferenciación de las células, incluidas las de las paredes de las pequeñas arterias de los pulmones; afecciones del tejido conjuntivo como la esclerodermia; VIH; enfermedades hepáticas; e incluso determinados medicamentos y toxinas, incluidos estimulantes como las anfetaminas e inhibidores de la tirosina quinasa como el dasatinib.

Para diagnosticar una hipertensión pulmonar del grupo I, el paciente no debe presentar indicios de cardiopatía izquierda, enfermedad pulmonar crónica, hipoxia ni enfermedad tromboembólica crónica. De acuerdo, para confirmar el diagnóstico, el cateterismo cardíaco derecho debe demostrar: una presión arterial pulmonar media elevada, típicamente 20 mmHg o más; una resistencia vascular pulmonar de 2 unidades Wood o más; y una presión de enclavamiento capilar pulmonar normal, típicamente inferior a 15 mmHg. Con estos hallazgos, diagnostique HAP.

Bien, pasemos al tratamiento. Inicie el tratamiento con oxígeno suplementario, diuréticos del asa como la furosemida y un programa de rehabilitación pulmonar. Además, administre agentes vasoactivos, empezando por bloqueantes de los canales de calcio, como el nifedipino. Si los antagonistas del calcio no resultan eficaces, se puede considerar la posibilidad de utilizar inhibidores de la PDE5, como el sildenafilo; antagonistas de los receptores de endotelina, como el bosentán; prostaciclinas, como el treprostinil; y estimuladores de la guanilato ciclasa soluble, como el riociguat.